酮康唑通过抑制ROS生成和线粒体功能障碍缓解UVB诱导的光老化：基于真皮成纤维细胞和离体猪皮肤模型的研究

本研究针对青少年口腔健康与肥胖的关联机制，通过检测唾液生物标志物（Lp-PLA2/sPLA2-IIA/SAA/IL-6）和微生物负荷，首次发现龋齿与中心性肥胖共同导致唾液抗菌功能下降（sPLA2-IIA分泌减少、细菌负荷增加）及腺体分泌功能受损（唾液流速降低），为肥胖人群定制口腔干预策略提供了新依据。

　　

在当代社会，青少年肥胖与龋齿的"双重流行病"现象日益严峻。香港大学的研究团队发现，这两种看似不相关的健康问题背后，可能隐藏着唾液防御系统的共同崩溃机制。传统观点认为，高糖饮食和不良卫生习惯是联系肥胖与龋齿的纽带，但最新发表在《Journal of Dermatological Science》的研究揭示，唾液中的"炎症-抗菌"平衡失调可能是更深层次的原因。

研究人员采用多学科交叉方法，对184名12-15岁青少年进行分组研究（NW+NC/HW+NC/NW+C/HW+C）。通过ELISA检测唾液Lp-PLA₂（脂蛋白相关磷脂酶A₂）、sPLA₂-IIA（IIA型分泌型磷脂酶A₂）等炎症标志物，qPCR定量变形链球菌和总细菌负荷，并测量唾液流速（USFR/SSFR）、pH值和缓冲能力等理化参数。

3.1 研究人群特征

通过年龄、性别匹配的四组对比显示，各组在社会人口学特征和口腔健康行为上无显著差异，但龋齿组可见菌斑指数（VPI%）显著升高，肥胖组体脂参数（BMI/WHtR/TRSKF）明显增高。

3.3 唾液特征分析

最引人注目的发现是：龋齿和肥胖单独或共同存在时，唾液Lp-PLA₂水平均显著升高（较NW+NC组增加30%-33%），而唾液流速（USFR/SSFR）降低13%-22%。当两种疾病共存时，HW+C组展现出独特的"三重打击"现象：sPLA₂-IIA分泌量较NW+C组降低24%，总细菌负荷却升高17%，变形链球菌数量更是NW+NC组的173倍。

3.5 生物标志物相关性

唾液SAA（血清淀粉样蛋白A）水平与所有理化参数呈负相关，而sPLA₂-IIA输出量与WHtR_z评分负相关（r=-0.20），暗示中心性肥胖可能直接抑制这种关键抗菌蛋白的分泌。

这项研究首次绘制出"肥胖-唾液功能障碍-龋齿"的病理链条：肥胖相关的低度炎症（表现为Lp-PLA₂升高）损害唾液腺功能，导致流速下降；当合并龋齿时，sPLA₂-IIA抗菌防线崩溃，形成细菌滋生的恶性循环。这些发现不仅解释了临床观察到的肥胖儿童龋齿高发现象，更提示唾液sPLA₂-IIA可能成为评估口腔健康风险的新靶点。未来针对肥胖青少年的口腔预防策略，或需加入唾液功能评估和免疫调节措施，打破这一病理循环。