肠道菌群介导的聚己内酯微塑料降解加剧代谢紊乱机制研究

本研究针对可生物降解塑料PCL微塑料(MPs)在人体内的健康风险，通过高脂饮食(HFD)诱导的肥胖小鼠模型，系统揭示了PCL MPs通过肠道菌群(GM)介导的降解作用加剧代谢综合征(MS)的分子机制。研究发现PCL MPs能促进脂质合成、抑制脂质氧化，破坏肠道屏障(下调ZO-1/Occludin表达)，并鉴定出关键降解菌株Brevibacillus formosus P9。该研究为评估可降解塑料的生物安全性提供了重要范式。

　　

在塑料污染日益严重的今天，可生物降解塑料(BPs)曾被寄予厚望作为传统塑料的环保替代品。然而这些"绿色材料"在自然环境中往往难以完全降解，反而可能更快形成微塑料(MPs)颗粒。其中，广泛应用于食品包装和医疗器械的聚己内酯(PCL)更面临特殊困境——它既被美国FDA批准用于人体，又可能被肠道菌群(GM)降解为更具生物活性的微小颗粒。这种矛盾现象引发重要科学问题：被普遍认为安全的可降解塑料，其微塑料产物是否会通过肠道微生物的"加工"产生意想不到的健康风险？

来自江苏高校的研究团队在《Journal of Hazardous Materials》发表的研究给出了警示性答案。通过构建高脂饮食(HFD)诱导的代谢综合征(MS)小鼠模型，结合微生物组学、转录组学和分子生物学技术，首次系统揭示了PCL MPs通过GM介导的降解作用加剧代谢紊乱的级联机制。研究采用激光粒度分析表征50μm PCL MPs的物理特性，通过12周饮食干预观察代谢表型，运用16S rRNA测序分析菌群变化，并采用RT-qPCR和Western blot检测脂代谢相关基因及紧密连接蛋白表达。

在"PCL MPs promoted excessive growth of EAT in mice by inhibiting the metabolic activity in obese mice"部分，研究发现尽管PCL MPs未显著改变小鼠体重，但在HFD背景下明显增加附睾脂肪组织(EAT)重量，同时抑制脂质氧化关键酶CPT1α表达，促进脂肪合成转录因子SREBP1c上调。透射电镜显示PCL MPs处理组线粒体出现明显空泡化，提示能量代谢障碍。

"Characterization of PCL MPs"环节证实原始粒径52.9μm的颗粒经肠道滞留后发生表面侵蚀和尺寸减小。菌群分析显示PCL MPs显著提高厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)比值，降低阿克曼菌(Akkermansia)等有益菌丰度，同时下调结肠组织中黏蛋白Muc2和紧密连接蛋白ZO-1/Occludin表达，形成"菌群失调-肠漏-MPs渗透"的恶性循环。

最关键的发现来自对PCL降解菌的鉴定。研究人员从GM中分离出Brevibacillus formosus P9菌株，转录组分析显示该菌接触PCL后显著上调酯水解酶和β氧化相关基因，证实GM具备原位降解PCL MPs的能力。这种"生物降解"看似环保，实则可能产生更易吸收的寡聚物，通过肠肝轴加剧代谢紊乱。

讨论部分强调，该研究建立了"GM-MPs共进化"的新认知框架：一方面GM演化出降解塑料的能力，另一方面降解产物又反作用于宿主代谢。这种矛盾关系对可降解塑料的安全性评估提出新挑战，提示未来BP产品需要同时考虑原始材料及其降解中间产物的双重风险。环境启示章节指出，研究不仅为MPs的健康风险机制研究提供范式，同时发现的PCL降解菌株也为塑料废物生物处理提供了新资源。

这项研究突破性地揭示了一个被忽视的事实：被标榜为"环境友好"的可降解塑料，可能在人体内经历GM介导的生物转化，产生比传统塑料更复杂的健康风险。这为塑料产品的安全评估开辟了新维度，强调需要建立基于全生命周期风险评价的新标准。正如作者所言，在追求可持续发展的道路上，我们必须警惕"绿色解决方案"可能隐藏的灰色地带。