综述：ABA作为开花和种子发育调控因子的作用再探

这篇综述系统探讨了脱落酸(ABA)在植物生殖阶段的双重调控作用，既可作为开花诱导剂(如干旱逃逸机制)，又能通过ABI5-FLC模块抑制开花；同时详细解析了ABA在种子灌浆(促进贮藏蛋白合成)与粒型调控(抑制种子大小)中的矛盾作用，为作物抗逆育种提供了分子靶点。

　　

ABA作为开花和种子发育的双面调控者

在植物生命周期中，开花时间和种子发育是决定繁殖成功的关键阶段。最新研究发现，传统认为调控非生物胁迫响应的核心激素脱落酸(ABA)，实际上在植物生殖阶段扮演着复杂多样的角色。

ABA代谢与运输的精密调控

ABA生物合成始于质体内的玉米黄质环氧化酶(ABA1/ZEP)催化反应，经NCED限速步骤生成黄质醛。拟南芥中，ABA缺陷突变体aba2表现出早花表型，而aba1-6则降低开花素基因FT/TSF的表达。在运输层面，ABCG27转运蛋白通过调控花器官ABA含量影响WOX1等花发育基因的表达，其突变导致雌蕊发育异常。大豆"差异蒸腾"现象揭示了花朵中CYP707A介导的ABA降解对维持生殖器官温度的关键作用。

核心信号元件的双重角色

ABA信号通路的核心组分呈现矛盾功能：PP2C磷酸酶ABI1突变导致早花，而SnRK2激酶三突突变体snrk2.2/3/6同样表现早花，但SnRK2.6过表达却加速开花。番茄SlOST1通过磷酸化SlVOZ1激活SFT表达促进干旱条件下开花，而拟南芥MPK3则通过磷酸化ABI5抑制其同源二聚化，削弱对FLC的激活。ABF/AREB家族成员功能分化尤为显著：ABF3/4通过NF-YC3/4/9激活SOC1，而ABI5则直接结合FLC启动子的ABRE/G-box元件抑制开花。

干旱逃逸的分子开关

在干旱逃逸策略中，光周期调控因子GI与bZIP转录因子EEL形成异源二聚体，直接激活NCED3表达促进ABA合成。GI还通过CO依赖途径激活FT/TSF表达，而ABF4与NF-YC复合物协同激活SOC1。中国白菜BrABF3直接激活BrCO的表达，揭示该机制在十字花科作物中的保守性。值得注意的是，GI同时上调ABI1/2和HAI1/2等PP2C基因，可能通过ABA信号脱敏实现精确调控。

开花抑制的多元调控网络

ABI5-FLC模块构成核心抑制通路：FLZ13增强ABI5对FLC的转录激活，而磷酸化缺陷型ABI5则丧失抑制功能。表观调控层面，FRI复合体被ABI3-ABI5异源二聚体招募至FLC染色质，增加H3K4me3和H3K36me3修饰。前mRNA加工蛋白AtU2AF65b通过调控ABI5剪接影响开花时间，而线粒体RNA编辑蛋白POCO1的缺失导致ABI5表达下降和早花。ACINUS-PININ通过调控ABH1/CBP80和HAB1的可变剪接，成为ABA信号与开花时间的整合节点。

谷物抽穗调控的ABA辩证法

水稻七重PYL受体突变使抽穗延迟9天，而OsbZIP23过表达既可通过激活Hd3a/RFT1促进干旱逃逸，又能与OsFTL1形成开花抑制复合物(FRC)。SAPK激酶家族呈现功能分化：SAPK10通过磷酸化OsFD1促进成花激活复合体(FAC)形成，而SAPK8则通过OsABF1招募FIE2介导的PRC2复合体抑制Ehd1/2表达。RCN1作为"反开花素"受OsAREB1/OsbZIP8诱导，在干旱条件下阻断FAC组装。

种子发育的ABA调控悖论

在拟南芥种子中，NCED6特异地调控胚乳ABA合成，ABI3与RGL3协同激活贮藏蛋白基因。DG1转运蛋白介导的ABA叶片-籽粒转运促进水稻淀粉合成，而小麦TaTPP-7A通过SnRK1-TaNCED模块加速籽粒灌浆。但ABI5通过抑制SHB1限制胚乳增殖，TFL1则通过稳定ABI5调控细胞化持续时间。品质调控方面，SLRL2-NFYB1复合体抑制Wx/GBSSI表达降低直链淀粉含量，改善稻米食味品质。

这种看似矛盾的作用机制可能源于ABA信号通路的时空特异性：适度胁迫诱导的ABA促进生殖转型确保后代延续，而持续高浓度ABA则抑制发育保证资源储备。作物育种中需精确调控特定ABA组分，如小麦TaPYL1-1B过表达既能提高抗旱性又不影响产量，而OsPYL5过表达虽增强抗逆性却导致减产。未来研究应聚焦ABA信号元件在特定组织器官的精确编辑，破解其在生殖发育中的"双面刃"特性。