镉与微塑料对中华锯齿新米虾的复合毒性效应：从生存表型到肠道菌群的多维度解析

针对微塑料(MPs)与镉(Cd)复合污染对水生生物的协同毒性机制不明问题，河北农业大学团队以中华锯齿新米虾(Neocaridina denticulata sinensis)为模型，通过14天暴露实验(含L-MPs 2×104 item/L、H-MPs 2×107 item/L和Cd 1 μg/L)及7天恢复实验，揭示MPs作为Cd载体加剧鳃屏障穿透、诱发氧化应激，并首次证实其通过机械磨损肠道/肝胰腺组织、扰乱菌群平衡(ZOR006等益生菌减少，Flavobacterium等条件致病菌增加)的联合毒性路径，为低浓度持久性污染生态风险评估提供新依据。

　　

在当今塑料污染肆虐的时代，微塑料(MPs)已渗透到从土壤到海洋的各个生态系统。这些直径小于5毫米的塑料颗粒不仅本身可能对生物体造成物理损伤，更因其强大的吸附能力成为重金属等污染物的"特洛伊木马"。其中，镉(Cd)作为极具毒性的重金属，与MPs在淡水环境中的复合污染效应日益引发关注。然而，现有研究多聚焦高浓度急性暴露，对长期低浓度暴露下生物的自我修复能力及肠道菌群在毒性响应中的作用知之甚少。

河北农业大学的研究团队选择白洋淀特有经济物种中华锯齿新米虾(Neocaridina denticulata sinensis)为研究对象，在《Environmental Pollution》发表重要成果。这种既能反映生态健康又具食用价值的小型甲壳动物，正面临白洋淀养殖区MPs丰度达21.437 item/L（远超自然区域）的威胁。研究通过模拟环境浓度(2×10⁴ item/L)与极端浓度(2×10⁷ item/L)的聚苯乙烯(PS)-MPs与1 μg/L Cd的单独及复合暴露实验，首次系统揭示了低浓度长期暴露的毒性机制及其可逆性特征。

研究采用激光共聚焦显微镜(LSCM)和扫描电镜(SEM)表征MPs形貌，通过16S rRNA测序解析肠道菌群变化，结合组织病理学与生化分析评估氧化损伤。结果显示：5 μm MPs在肠道的蓄积量反常地高于1 μm颗粒，打破"粒径越小蓄积越多"的常规认知。复合暴露组呈现三重毒性路径：其一是物理-化学协同损伤——荧光标记实验证实MPs作为Cd载体，促进金属离子跨鳃屏障迁移，导致肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低；其二是机械磨损效应，肠绒毛断裂、肝胰腺细胞空泡化等病理变化在Cd+H-MPs组较单暴露组加重37%；其三是菌群失衡，潜在益生菌Aurantimicrobium相对丰度下降5.8倍，而机会致病菌Polynucleobacter增加2.3倍。

令人振奋的是，7天恢复期后，实验虾的氧化损伤指标与菌群α多样性基本恢复至对照组水平。这种自我修复能力主要归因于：受损组织细胞的再生修复、抗氧化酶系统的动态平衡重建，以及菌群结构的弹性恢复。研究特别指出，Cd+L-MPs组的菌群恢复速度显著快于H-MPs组，暗示低浓度污染下生态系统可能具备更强的自适应潜力。

这项研究创新性地构建了"载体效应-机械损伤-菌群失调"的复合毒性框架，为完善MPs与重金属的生态风险评估体系提供了关键数据支撑。其发现的环境浓度MPs仍可造成亚临床损伤的结论，对制定水产养殖区污染物阈值标准具有警示意义。未来研究可进一步探索不同粒径MPs在肠道滞留的分子机制，以及特定菌株(如ZOR006)在解毒过程中的潜在应用价值。