综述：系统性红斑狼疮患者COVID-19感染的严重程度

（编辑推荐）本文综述探讨了系统性红斑狼疮（SLE）患者感染COVID-19的免疫学机制，指出补体缺陷（hypocomplementemia）、异常T细胞反应及免疫抑制治疗（如JAK抑制剂）对疾病预后的影响，为临床管理提供了重要参考。

　　

Abstract

COVID-19大流行与系统性红斑狼疮（SLE）的交叉领域引发特殊关注。截至2020年10月，SARS-CoV-2已造成全球3500万病例和100万死亡。SLE患者因自身免疫特征面临独特挑战：补体系统缺陷（hypocomplementemia）显著增加感染风险，IgG/IgM水平降低削弱抗病毒能力。

免疫异常的双重打击

SLE患者存在CD8⁺T细胞功能受损，表现为吞噬作用和趋化性异常。而COVID-19感染会强烈激活I型干扰素通路，这与SLE的固有免疫紊乱形成复杂交互。血液中循环的自身抗体、淋巴细胞减少（lymphopenia）及失调的促炎细胞因子网络，共同构成"细胞因子风暴"的潜在温床。

治疗策略的平衡艺术

临床采用免疫抑制剂（如糖皮质激素、JAK抑制剂、托珠单抗）调控SLE患者免疫状态时，需警惕其对COVID-19易感性的影响。有趣的是，这些药物可能通过抑制过度炎症反应反而改善COVID-19预后，体现了免疫调节的微妙平衡。

关键词联动机制

补体缺陷与病毒清除延迟、异常T细胞反应与持续病毒载量、B细胞过度活化与自身抗体产生——这些关键节点的相互作用，构成了SLE患者COVID-19临床异质性的生物学基础。未来研究需聚焦精准免疫调控策略的开发。