叶绿体逆行信号通过表观遗传重编程调控光合作用相关基因的染色质状态动态变化

本研究揭示了植物叶绿体发育过程中表观遗传调控的新机制。研究人员通过拟南芥细胞培养体系，发现光合作用相关核基因(PhANGs)的激活需要经历从H3K27me3抑制标记到H3K27ac激活标记的表观遗传转换，这一过程依赖于GUN1介导的叶绿体逆行信号。研究鉴定出VAL1、REF6和GLK2等关键转录因子参与染色质状态调控，为理解细胞器与细胞核协同调控光合作用建立提供了新视角。

　　

光合作用是植物将光能转化为化学能的核心过程，其建立需要细胞核和叶绿体基因组的精确协同调控。虽然已知这一过程受叶绿体逆行信号调控，但表观遗传机制如何参与这一过程仍是未解之谜。在黑暗条件下，光合作用相关核基因(PhANGs)处于沉默状态，而在光照后如何通过染色质重塑激活这些基因，特别是叶绿体信号如何影响这一过程，成为领域内亟待解决的关键科学问题。

瑞典于默奥大学的研究人员通过拟南芥悬浮细胞培养体系，结合多组学分析技术，揭示了叶绿体逆行信号通过调控染色质状态转换促进光合作用建立的新机制。研究发现PhANGs的激活需要经历从抑制性组蛋白标记H3K27me3向激活标记H3K27ac的转换，这一表观遗传重编程过程依赖于叶绿体信号蛋白GUN1。相关成果发表在《Nature Communications》上，为理解细胞器与细胞核协同调控提供了新范式。

研究主要采用拟南芥同步化细胞培养系统，通过ChIP-seq分析H3K4me3、H3K27ac、H3K27me3和H3K9me2四种组蛋白修饰的动态变化，结合RNA-seq转录组数据，追踪了从黑暗到光照7天过程中染色质状态演变。使用叶绿体蛋白质合成抑制剂林可霉素处理验证逆行信号的作用，并通过突变体和过表达株系的遗传分析鉴定关键调控因子。

结果部分：

光合作用建立是高度动态的表观遗传过程

通过时间序列分析发现，光合作用建立经历三个表观遗传阶段：早期光照信号诱导H3K27ac和H3K4me3快速变化；中期H3K27me3大规模丢失；后期叶绿体信号触发H3K27ac特异性沉积。约11,500个位点发生差异富集，光合作用相关基因在后期获得H3K27ac标记。

光合作用位点经历H3K27me3到H3K27ac的转换

研究发现部分PhANGs在叶绿体成熟阶段才获得H3K27ac标记，这些位点在中期先丢失H3K27me3抑制标记。幼苗去黄化实验证实，光照24小时后H3K27me3减少伴随H3K27ac增加，与基因激活同步。

逆行信号调控PhANGs位点的染色质状态

林可霉素处理抑制叶绿体发育时，PhANGs位点维持高H3K27me3水平且无法获得H3K27ac。gun1突变体中H3K27ac沉积增加，证实GUN1介导的逆行信号参与染色质状态调控。

鉴定PhANGs染色质状态的调控因子

Motif分析发现转录因子GLKs、REF6和VAL1可能参与调控。VAL1在黑暗期通过招募PRC2复合体维持H3K27me3抑制状态；REF6具有H3K27me3去甲基化酶活性；GLK2则促进H3K27ac沉积。遗传分析显示，glk1;glk2双突变体和ref6突变体表现出光合缺陷，而GLK2过表达可克服林可霉素诱导的染色质沉默。

VAL1通过抑制GLK1调控光合作用建立

ChIP-seq显示VAL1结合在GLK1基因下游，vall突变体中GLK1表达升高。glk1;glk2;vall三突变体比glk1;glk2表现出更强的PhANGs激活，证实VAL1通过抑制GLK1调控光合作用基因网络。

GLK2过表达可绕过逆行信号需求

在叶绿体发育受阻条件下，GLK2过表达仍能诱导PhANGs位点的H3K27ac沉积和基因表达，提示GLK2可能具有先锋转录因子特性，能够启动染色质重塑。

这项研究首次阐明了叶绿体逆行信号通过调控表观遗传重编程激活光合作用基因的分子机制。发现H3K27me3到H3K27ac的转换是PhANGs激活的关键检查点，这一过程需要GUN1介导的逆行信号解除VAL1的抑制作用，并允许GLKs和REF6启动染色质重塑。研究不仅揭示了细胞器与细胞核协同调控的新模式，也为理解表观遗传如何整合环境信号和发育程序提供了范例。特别值得注意的是，GLKs可能具有先锋转录因子特性，这为植物表观遗传调控研究开辟了新方向。该发现对提高作物光合效率具有潜在应用价值，为通过表观遗传工程改良植物性能提供了理论依据。