脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)通过PGC-1α/SIRT3通路调控线粒体自噬加剧小鼠肝损伤的机制研究

来自国内的研究人员针对脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)诱发肝损伤的分子机制展开研究，通过建立28天DON(1.2/2.4 mg/kg)暴露小鼠模型，发现该毒素通过激活PGC-1α/SIRT3信号通路诱导线粒体自噬，导致肝脏酶活性升高、氧化应激及炎症反应，为真菌毒素致肝毒性的防治提供新靶点。

　　

最新研究发现，霉菌毒素脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)竟会"劫持"细胞的能量调控系统！科学家们通过连续28天给小鼠喂食含DON(1.2/2.4 mg/kg)的饲料，观察到这些小家伙的肝脏出现了大麻烦——两种关键肝酶像坐了火箭般飙升，肝细胞里自由基乱窜引发氧化风暴，还招来一群促炎细胞因子"搞破坏"。

电子显微镜下可见，DON让肝细胞里的"能量工厂"线粒体开启了"自我吞噬"模式，就像细胞在疯狂吞噬自己的发电站。这背后藏着PGC-1α/SIRT3这对"代谢开关"的异常激活，它们本应维持细胞能量平衡，却被DON"策反"成了破坏分子。

这项研究首次揭开了DON致肝毒性的"代谢阴谋"：通过PGC-1α/SIRT3通路过度激活线粒体自噬，就像给肝脏安装了"自毁程序"。该发现不仅解释了霉变粮食为何伤肝，更为研发新型解毒剂指明了关键靶点。