慢性钴暴露加剧动脉粥样硬化的氧化应激与血液学异常机制研究

为探究钴暴露对动脉粥样硬化的协同损伤机制，研究人员通过多病因法（含致粥样硬化饮食、甲基强的松龙等）建立大鼠实验性动脉粥样硬化（EA）模型，持续60天给予2 mg/kg硝酸钴饮水。结果发现：钴暴露使氧化应激标志物MDA（+64%）、DC（+35%）显著升高，CA活性降低27%，并引发血红蛋白（-24%）、MCH（-25%）等血液学指标恶化。该研究揭示了亚毒性钴暴露通过氧化-炎症通路加剧血管损伤，为心血管高危人群的钴暴露监测提供了科学依据。

　　

活性氧(ROS)的过量产生会引发氧化应激，这被证实是动脉粥样硬化发生发展的重要推手。一项创新性研究通过多病因建模法（结合致粥样硬化饲料、甲基强的松龙、酒精和甲巯咪唑），成功构建实验性动脉粥样硬化(EA)大鼠模型。在持续60天的观察中，研究人员向实验组投喂含2 mg/kg硝酸钴的饮用水，动态监测了氧化应激标志物（包括丙二醛(MDA)、二烯共轭物(DC)和过氧化氢酶(CA)）及血液学参数的变化。

实验结果令人警觉：单纯EA模型已导致显著氧化失衡——MDA上升18%、DC增加20%，而CA活性降低22%。钴暴露如同"火上浇油"，60天后使CA活性进一步下降27%，MDA和DC分别飙升64%和35%。血液系统方面，EA初期表现为粒细胞(1.2倍)、白细胞(1.8倍)和淋巴细胞(1.3倍)增多等炎症反应，但钴的持续作用竟逆转这一趋势，逐步引发血红蛋白耗竭、红细胞减少症和白细胞减少症。至实验终点，血红蛋白和平均红细胞血红蛋白量(MCH)分别骤降24%和25%，暗示钴严重干扰了红细胞生成和铁代谢。

这项研究首次系统阐明：即使在亚毒性浓度下，长期钴暴露仍会通过氧化应激和炎症机制，与动脉粥样硬化形成"恶性循环"，显著加剧血管损伤。这不仅为心血管疾病患者的钴暴露风险敲响警钟，更提示临床需重视抗氧化治疗和造血功能支持。研究者强烈建议重新评估钴的安全阈值，并加强对高危人群的生物监测。