PTEN/pAKT1/pRPS6通路异常与错配修复蛋白在垂体神经内分泌肿瘤中的差异化表达及其临床意义

垂体神经内分泌肿瘤（PitNETs）的分子机制尚存未解之谜。研究人员通过回顾性分析154例患者样本，首次系统揭示了PTEN通路（PTEN/pAKT1/pRPS6）在泌乳素瘤中的特异性失活现象，同时证实错配修复蛋白（MMR）在该肿瘤中普遍稳定表达。该研究不仅为PitNETs靶向治疗提供新方向，更修正了MMR作为泛癌种标志物在垂体肿瘤中的适用性边界。

　　

垂体神经内分泌肿瘤（PitNETs）——这个曾用名"腺瘤"的异质性肿瘤群体，如今在分子层面揭开了新篇章。研究者们将目光聚焦于两个关键机制：抑癌基因PTEN（磷酸酶与张力蛋白同源物）调控的PI3K-AKT-mTOR通路，以及维持基因组稳定的错配修复系统（MMR）。

通过154例石蜡标本的免疫组化"解码"，发现泌乳素瘤中存在显著的PTEN蛋白丢失现象，这种丢失竟与mTOR通路下游标志物pRPS6^磷酸化的异常升高形成鲜明反差。更令人玩味的是，当检测四大MMR蛋白（PMS2、MLH1、MSH2、MSH6）时，所有肿瘤都展现出完整的"修复卫士"阵容，暗示这类肿瘤可能对依赖DNA修复缺陷的疗法"免疫"。

该研究犹如在分子地图上插下两面旗帜：PTEN-pRPS6^磷酸化轴为泌乳素瘤的精准靶向点亮航标，而MMR蛋白的普遍存在则为临床避免无效治疗划出警戒线。这些发现不仅刷新了对垂体肿瘤发病机制的认知，更在转化医学层面架起了从实验室到临床的"分子桥梁"。