EBV通过TGF-β信号通路上调IGFBP2表达：揭示鼻咽癌进展的关键机制

为解决EBV相关鼻咽癌(NPC)中IGFBP2的作用机制问题，研究人员通过实验发现EBV可通过其编码的EBNA1激活TGF-β通路，显著上调IGFBP2表达，进而促进NPC细胞增殖、迁移、EMT及细胞周期进程。值得注意的是，IGFBP2敲除可降低EBV潜伏期/裂解期基因表达及病毒基因组拷贝数，揭示了EBV与IGFBP2的双向调控关系，为NPC治疗提供了新靶点。

　　

鼻咽癌(NPC)的罪魁祸首——爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)又添新罪证！最新研究发现，这个狡猾的病毒会通过其编码的EBNA1蛋白激活TGF-β信号通路，像按下"加速键"一样显著提升胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)的表达水平。这个IGFBP2可不是善茬，它在EBV阳性NPC细胞中异常活跃，像癌症进程中的"多面手"——既能推动肿瘤细胞增殖迁移，又能促进上皮间质转化(EMT)，还能干扰细胞周期调控。

更有趣的是，当研究人员在EBV感染的C666-1细胞中敲除IGFBP2时，病毒变得"萎靡不振"：不仅潜伏期基因(LMP1/2)和裂解期基因(BZLF1)表达量下降，连EBV基因组拷贝数也大幅减少。这揭示了一个精妙的"狼狈为奸"关系——EBV通过TGF-β通路"扶植"IGFBP2上位，而IGFBP2又反过来为EBV的持续感染"保驾护航"。这项发现为破解NPC发病机制提供了新视角，更给临床治疗指了条明路：或许同时靶向EBV和IGFBP2，能成为遏制鼻咽癌进展的"组合拳"。