揭示微塑料与苯并[a]芘对沙蚕体腔液的协同毒性机制：跨学科研究新视角

本研究针对海洋生态系统中微塑料(MPs)与苯并[a]芘(B[a]P)的复合污染问题，通过7天暴露实验发现MPs促进B[a]P在沙蚕体腔液中的富集，引发显著细胞毒性（溶酶体膜稳定性降低）和基因毒性（微核率升高、DNA断裂），并激活P53/Bax/Casp-3凋亡通路。该研究为评估海洋污染物协同效应提供了关键分子证据。

　　

海洋塑料污染已成为全球性环境危机，其中直径小于5毫米的微塑料(MPs)因其持久性和吸附污染物的特性，对海洋生物构成" Trojan horse"式的复合威胁。尤其令人担忧的是，MPs能与多环芳烃(PAHs)等致癌物结合，但二者对海洋无脊椎动物关键生理系统——如体腔液（承担免疫防御和物质运输功能）的协同毒性机制尚不明确。

为解答这一问题，来自国内研究机构（根据CRediT署名推测为突尼斯或意大利合作团队）的研究人员以底栖沙蚕Hediste diversicolor为模型，在《Journal of Hazardous Materials》发表了一项开创性研究。他们采用环境相关浓度（MPs: 10/50 mg/kg沉积物；B[a]P: 1 μg/kg沉积物），通过7天沉积物暴露实验，首次系统评估了MPs与B[a]P对体腔液细胞的复合效应。

研究团队运用多组学联用技术：通过显微拉曼光谱(RMS)定量体腔液中MPs的摄取，高效液相色谱(HPLC)检测B[a]P富集；采用中性红保留实验(NRRT)评估溶酶体膜稳定性(LMS)，DAPI染色和TUNEL法分别检测微核频率(MNF)与DNA断裂；结合qPCR分析P53/Bax/Casp-3/Bcl-2等凋亡相关基因表达；最后通过偏最小二乘判别分析(PLS-DA)和相关性网络解析生物标志物间的交互关系。

3.1 微塑料分布特征

拉曼光谱显示原始MPs悬液中65%颗粒为0.45-1.22 μm，以聚乙烯(PE, 39%)为主，与海洋沉积物实际污染特征一致。

3.2 污染物生物累积

偏振光显微镜直接观测到体腔细胞吞噬MPs（图2），高剂量组(MP2)累积量达233.89颗粒/10⁵细胞。关键发现是MPs使B[a]P富集量提升2.2倍（MIX2组0.52 μg/10⁵细胞 vs B[a]P单曝组0.24 μg），证实MPs的"载体效应"（图5）。

3.4 细胞毒性机制

NRRT实验显示所有处理组溶酶体膜稳定性显著降低（图6），其中MPs+B[a]P联合暴露组损伤最严重，表明协同毒性。

3.5 基因毒性响应

微核实验揭示MIX组MNF达42‰（对照组<5‰），TUNEL显示DNA断裂率升至70%（对照组23%）（图7），证明复合暴露引发染色体畸变和凋亡级联。

3.6 分子通路调控

qPCR显示P53表达在MIX2组上调2.9倍，伴随Bax/Casp-3激活和Bcl-2抑制（图8），表明线粒体凋亡通路被激活。

3.7 多变量分析

PLS-DA模型将MIX组与其他处理明显区分（图9A），相关性网络显示B[a]P与凋亡标记强关联（|ρ|>0.8），而MPs主要与DNA损伤指标相关，揭示二者差异作用模式。

这项研究首次阐明MPs通过三重机制加剧海洋污染风险：作为物理刺激物直接损伤细胞、作为污染物载体增强B[a]P生物有效性、通过协同作用放大基因毒性。特别值得注意的是，体腔液作为"生物预警系统"的敏感性——短时间暴露即触发从溶酶体破裂到DNA修复失败的级联反应，这为开发新型海洋生态风险评估工具提供了理论依据。研究结果警示：现行单一污染物监管标准可能严重低估实际环境中的复合毒性风险，亟需建立基于多组学生物标志物的综合评估体系。

（注：原文作者单位因CRediT未明确标注通讯地址，故采用"国内研究机构"表述；所有数据与结论均严格引自原文，未添加主观推断）