女性慢性腰痛共病失眠患者的神经振荡与脑网络连接特征研究

本研究针对慢性腰痛(CLBP)与失眠共病机制不明的临床难题，香港理工大学团队通过静息态脑电图(EEG)技术，首次揭示女性CLBP+失眠(CLBP+I)患者存在θ波段功能连接紊乱和β波段信息处理增强的独特神经特征。研究发现失眠独立影响CLBP患者的脑网络失衡，为开发共病生物标志物和靶向治疗策略提供了神经生理学依据。

　　

慢性腰痛（CLBP）作为全球致残首因，约90%属于病因不明的非特异性疼痛，而其中超70%患者饱受失眠困扰。这种"疼痛-失眠"恶性循环不仅加剧功能障碍，还显著影响预后，但两者共病的神经机制始终是未解之谜。现有研究多聚焦健康人群的急性疼痛反应，对临床常见的慢性疼痛共病现象缺乏系统探索。更棘手的是，传统脑成像技术难以捕捉这种持续存在的神经活动特征。

香港理工大学行为与系统神经科学大学研究设施（UBSN）的JRC团队在《The Journal of Pain》发表突破性研究。研究人员创新性地采用静息态EEG技术，规避了任务范式对外部刺激的依赖，更贴合慢性症状特点。通过DISCOVER-EEG框架自动提取特征，对100名女性分四组（CLBP+I、单纯CLBP、单纯失眠及健康对照）进行系统分析。

关键技术包括：1）严格筛选年龄匹配的女性队列；2）采用标准化临床量表（ISI失眠量表、PSQI睡眠质量指数等）评估症状；3）静息态EEG记录结合DISCOVER-EEG预处理；4）功能连接和网络拓扑分析。

【主要发现】

1. 脑网络失衡特征：CLBP+I组在θ波段（4-8Hz）呈现全脑功能连接增强，β波段（13-30Hz）局部聚类系数升高，符合"丘脑皮质节律失调（thalamocortical dysrhythmia）"理论。

2. 共病特异性改变：相比单纯CLBP或失眠组，CLBP+I组表现出更显著的β波段信息处理增强，提示两种病症的协同作用导致独特的神经重组。

3. 失眠的独立影响：即便控制疼痛程度和心理因素，失眠严重程度仍与θ波段连接异常显著相关，证实其对CLBP神经机制的独立贡献。

【研究意义】

该研究首次绘制出CLBP共病失眠的神经图谱，突破性地揭示：1）θ-β波段异常可作为潜在生物标志物；2）失眠是CLBP神经重塑的关键调节因子；3）为开发靶向神经振荡的干预策略（如神经反馈疗法）提供理论依据。研究特别强调女性群体的特殊性，为理解慢性疼痛的性别差异开辟新视角。

值得注意的是，EEG特征与临床症状的精确对应关系仍需纵向研究验证。未来可探索这些神经标记物对治疗反应的预测价值，推动个体化医疗发展。香港理工大学团队建立的标准化分析流程（DISCOVER-EEG）为同类研究提供了重要方法论参考。