基于fNIRS-NBS联用技术的卒中后命名障碍语言功能重塑机制研究

为解决卒中后命名障碍(PSA)患者语言恢复的神经机制难题，研究人员采用功能近红外光谱(fNIRS)结合网络统计学(NBS)技术，揭示了左半球语言网络高效重组是功能恢复的核心机制。研究发现靶向语言治疗能促进左半球Broca区、运动前区(pSMA)和缘上回(SMG)的血流动力学响应增强，而自发恢复依赖右半球非典型通路。该研究为卒中后语言障碍的临床干预提供了动态神经影像证据。

　　

语言是人类独有的高级认知功能，但当卒中（中风）突然来袭时，大脑语言中枢的损伤可能导致失语症——全球每年新增超1000万病例的神经语言障碍。其中命名障碍(Post-stroke Anomia, PSA)作为失语症最常见的核心症状，表现为词汇提取困难，严重影响患者社交与生活质量。尽管经典Wernicke-Lichtheim-Geschwind模型和现代双流模型(Dual-stream Model)已阐明语言处理的神经基础，但关于语言恢复机制仍存在重大争议：右半球激活究竟是代偿性帮助还是干扰性"噪声"？功能重组遵循何种时空规律？

针对这些科学难题，中国国家自然科学基金资助项目团队在《Journal of the Neurological Sciences》发表创新研究。该研究采用功能近红外光谱(fNIRS)这种可床边实施的新型神经影像技术，结合网络统计学(NBS)方法，动态追踪28例轻中度PSA患者在语言治疗前后的神经重塑过程。通过平行对照试验设计，比较常规治疗组(NT)与延迟治疗组(DT)的差异，首次系统揭示了左半球语言网络高效重组的关键作用。

研究主要运用三大技术方法：1) 采用64通道fNIRS系统采集命名任务中的脑血流动力学信号；2) 基于图论分析语言网络拓扑属性；3) 应用NBS方法识别组间功能连接差异网络。患者队列来自临床卒中中心，经西方失语症成套测验(WAB-AQ)严格筛选。

【神经激活特征】发现PSA患者在执行显性命名任务时，左半球Broca区和缘上回(SMG)激活显著降低，而右半球额下回(IFG)出现代偿性过度激活。这种半球间失衡与命名准确率呈负相关。

【治疗诱导重组】NT组治疗后左半球运动前区(pSMA)、Broca区和SMG的血氧信号显著增强，功能连接强度提升，伴随右半球激活减弱。值得注意的是，左半球Broca区节点中心度与语言评分改善呈正相关(r=0.72)。

【自发恢复模式】DT组则主要依赖右半球和视觉皮层的低效重组，这种非典型通路虽能维持基本功能，但网络效率显著低于治疗诱导的左半球重组模式(全局效率降低23%，p<0.01)。

【网络拓扑分析】通过图论参数量化发现，高效恢复者呈现典型的"小世界网络"特征，而低效恢复者表现出右半球节点过度连接的"随机网络"趋势。左半球SMG的介数中心度可预测85%的语言功能改善方差。

这项研究具有三重重要意义：首先，证实左半球语言网络功能整合是PSA恢复的黄金标准，为临床区分适应性/非适应性重组提供客观指标；其次，建立fNIRS-NBS联用技术范式，克服传统fMRI在卒中患者纵向研究中的局限性；最后，发现SMG节点属性可作为治疗响应的预测标志物，指导个体化康复策略。正如通讯作者Feng Lin强调的，该成果不仅深化了对神经可塑性机制的理解，更推动卒中康复进入"精准神经调控"的新阶段。未来研究可进一步探索非侵入性脑刺激技术与靶向语言治疗的协同效应。