近红外多色光对高糖环境下人细胞模型的治疗潜力：改善糖尿病伤口愈合的新策略

针对糖尿病溃疡伤口愈合障碍的临床难题，研究人员创新性地采用600-1200 nm多色近红外光的光生物调节(PBM)技术，通过2.4 J/cm2强度照射高糖培养的成纤维细胞、角质细胞和内皮细胞，显著恢复细胞增殖迁移能力并促进ECM合成，为糖尿病创面治疗提供了新型辅助疗法方案。

　　

糖尿病引发的慢性伤口如同被按下暂停键的修复程序，长期滞留在炎症阶段难以进展。高血糖环境持续产生的活性氧(ROS)不仅破坏细胞正常功能，还导致晚期糖基化终末产物(AGEs)堆积，使得成纤维细胞、角质形成细胞和内皮细胞的增殖迁移能力受损，细胞外基质重塑受阻。传统治疗手段对此收效甚微，而单色光源的光生物调节治疗(PBM)又存在穿透深度和治疗面积局限等问题。

Hacettepe University（哈杰泰佩大学）的研究团队另辟蹊径，首次系统评估了600-1200 nm宽谱多色近红外光的协同治疗效应。研究人员通过建立25-150 mM梯度高糖培养体系，模拟糖尿病微环境对三种伤口修复关键细胞（人真皮成纤维细胞HDFs、角质细胞HS2和血管内皮细胞HUVECs）的影响。创新性地采用0.3 m²大光斑面积的偏振多色光源，以2.4 J/cm²能量密度进行隔日照射，从细胞增殖、迁移、ECM合成和血管形成等多维度评估治疗效果。

关键技术包括：建立150 mM高糖细胞模型模拟糖尿病病理状态；采用多色偏振光源实现深层组织穿透；通过划痕实验定量细胞迁移能力；三维基质胶管形成实验评估血管新生；ELISA检测纤维连接蛋白和胶原合成。研究结果显示，PBM处理使高糖环境下的成纤维细胞和角质细胞增殖率恢复至正常血糖对照组水平，细胞迁移速度提升2.1倍。更令人振奋的是，多色光照射显著促进I型胶原合成达187%，纤维连接蛋白增加156%。内皮细胞在PBM作用下形成完整血管网络的能力完全恢复，管状结构分支点数较未处理组增加3.4倍。

在机制探讨部分，研究人员指出多色光的协同效应可能通过多重途径实现：600-680 nm波段激活线粒体细胞色素c氧化酶，提升ATP产量；700-900 nm波长穿透深度达5-10 mm，有效作用于深层组织；而1000-1200 nm组分则通过热效应改善局部微循环。这种"全谱激活"模式同时调控ERK1/2 MAPK、Wnt和PI3K/AKT多条信号通路，从能量代谢、基因表达到功能蛋白合成形成级联放大效应。

该研究发表于《Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology》的结论部分强调，相比传统单色光源，宽谱多色PBM在三个方面展现出独特优势：治疗面积扩大10倍至0.3 m²，更适合临床大面积溃疡治疗；偏振光特性使组织穿透深度提升3-5倍；多波长协同产生"1+1>2"的生物刺激效应。这些发现为开发新一代糖尿病伤口治疗设备提供了理论依据，尤其对合并神经血管病变的难愈性溃疡具有重要临床转化价值。研究团队特别指出，未来需进一步优化照射参数（如脉冲频率、能量密度）以适配不同病程阶段的伤口特征，这将是实现个体化精准治疗的关键。