群体感应SinI/R系统通过调控细胞壁/膜组分和胞外多糖相关基因表达增强Ensifer adhaerens NER9的镉固定能力

本研究针对微生物介导的镉污染修复机制不明问题，通过多组学技术解析了Ensifer adhaerens NER9中群体感应系统SIRS调控镉固定的分子机制。研究发现SIRS通过上调细胞壁/膜组分（mprF等）、胞外多糖（rfbA/B等）及膜蛋白（omp31等）相关基因表达，促进镉吸附固定。该成果为开发高效微生物镉修复技术提供理论依据，发表于《Microbiological Research》。

　　

随着工业活动加剧，镉污染已成为威胁生态环境和人类健康的重大隐患。这种重金属可通过食物链富集，引发肾损伤、骨质疏松甚至癌症。传统物理化学修复方法成本高昂且易造成二次污染，而微生物修复技术因其环境友好特性备受关注。然而，微生物如何感知环境镉浓度并启动防御机制？群体感应系统（Quorum-sensing, QS）作为细菌的"化学语言"，是否参与调控这一过程？这些关键科学问题亟待解答。

针对这一科学空白，中国国家自然科学基金资助项目（41977040）支持的研究团队在《Microbiological Research》发表重要成果。研究人员以具有镉固定能力的Ensifer adhaerens NER9为模型，聚焦其SinI/SinR群体感应系统（SIRS），通过多组学联用技术揭示了细菌"智能"应对镉胁迫的分子机制。

研究采用三大关键技术：比较转录组学分析野生型与ΔsinI/R突变体的基因表达差异；代谢组学检测细胞内代谢物变化；基因敲除实验验证关键基因功能。通过构建系列突变株（包括NER9ΔrfbA/B等），结合镉吸附量测定，系统评估了SIRS调控网络对镉固定的贡献。

【Effect of the SIRS on Cd stabilization by NER9】

实验数据显示，ΔsinI/R突变体使溶液中镉浓度显著增加15-32%，细胞表面吸附镉降低10-19%。透射电镜揭示突变体细胞壁结构异常，证实SIRS对维持细胞完整性至关重要。

【Transcriptomic analysis】

RNA-seq发现突变体中9个关键基因表达下调：涉及细胞壁合成的mprF、pA_gene1260；胞外多糖合成的melA、rfbB；膜蛋白omp31等。这些基因构成SIRS调控镉固定的核心网络。

【Metabolomic analysis】

代谢组学进一步显示，突变体中谷胱甘肽（GSH）前体物质减少，细胞膜组分（如磷脂酸）含量下降，从代谢层面印证了转录组结果。

【Gene functional verification】

基因敲除实验具有说服力：ΔrfbA/B突变体使溶液镉浓度激增37-65%，吸附镉减少57-61%，直接证明rfb基因簇在胞外多糖介导镉吸附中的核心作用。

这项研究首次阐明SIRS通过多层级调控网络增强镉固定的机制：在转录层面激活细胞壁/膜（mprF等）、胞外多糖（rfbB等）和膜蛋白（omp31等）相关基因；在代谢层面促进GSH等金属螯合物的合成。特别值得注意的是，研究发现pA_gene1263等新型基因的调控作用，为微生物镉修复提供了新靶点。

该成果的突破性意义在于：从细菌群体感应这一全新视角解析了微生物应对重金属胁迫的进化策略，为设计合成生物学改良菌株提供了明确方向。未来基于SIRS调控网络的工程菌株，有望实现镉污染水体的高效原位修复，推动环境生物技术的发展。研究建立的"基因-代谢-功能"多维验证体系，也为其他重金属修复机制研究提供了范式。