综述：空气与光污染对大脑和行为功能的协同影响

这篇综述系统阐述了夜间人工光源（ALAN）与空气污染对大脑健康的独立及协同危害机制，涉及昼夜节律紊乱、氧化应激、神经炎症等通路，强调二者叠加可能加速神经退行性变（如阿尔茨海默病），呼吁开展跨污染物交互研究。

　　

空气污染对大脑健康的影响

全球每年近700万人死于空气污染相关疾病，细颗粒物（PM_2.5）等污染物可通过嗅球-大脑通路或全身循环侵入中枢神经系统。动物实验表明，柴油尾气颗粒会降低海马区脑源性神经营养因子（BDNF），导致神经元树突缩短。流行病学数据显示，城市居民因长期暴露于高浓度PM_2.5，罹患阿尔茨海默病（AD）的风险增加60%，这与β-淀粉样蛋白异常沉积相关。

夜间人工光源的神经行为效应

ALAN通过抑制松果体褪黑素分泌，使Balb/c小鼠（先天缺乏褪黑素品系除外）出现海马区血管内皮生长因子-A（VEGF-A）减少。蓝光（460nm波长）特异性激活视网膜内在光敏神经节细胞（ipRGCs），引发下丘脑视交叉上核（SCN）节律紊乱。持续光照使啮齿类动物产生抑郁样行为，其机制涉及前额叶皮层突触可塑性降低。

协同作用的潜在机制

两种污染物共同作用时，可能通过以下途径放大危害：

1. 氧化应激级联：PM_2.5中的过渡金属与ALAN诱导的活性氧（ROS）形成正反馈循环；

2. 血脑屏障渗透性改变：白介素-6（IL-6）过度表达使紧密连接蛋白occludin降解；

3. 表观遗传调控：DNA甲基化修饰可能同时受污染物影响，如SO₂暴露组显示NRF2基因启动子区超甲基化。

未来研究方向

需建立多污染物暴露模型，重点考察：

• 城市环境下的真实暴露场景模拟

• 光波长特异性（如LED vs 钠灯）与PM组分交互作用

• 肠道-微生物群-脑轴在污染物传递中的角色

该领域研究对制定复合型环境干预策略具有重要指导意义，例如采用低色温路灯可能同时减轻光污染并降低大气光化学反应产生的二次颗粒物。