低强度毫米波通过调控CaMKII-CREB-BDNF通路改善慢性REM睡眠剥夺大鼠认知功能障碍

针对慢性REM睡眠剥夺(CRSD)导致的认知障碍问题，研究人员开展毫米波治疗(MMWT)干预研究，发现其可通过调节海马突触可塑性相关蛋白(CaMKII/p-CaMKII、CREB/p-CREB、BDNF等)表达，改善突触超微结构损伤，为睡眠障碍相关认知缺陷提供新型物理治疗方案。

　　

在现代社会快节奏生活中，睡眠障碍已成为影响近三分之一人群健康的隐形杀手。特别是快速眼动睡眠(REM)剥夺导致的认知功能衰退，正悄然侵蚀着人们的记忆力和学习能力。传统治疗方法如认知行为疗法(CBT-I)存在普及门槛，而药物干预又面临耐受性问题。面对这一困境，山东第二医科大学的研究团队将目光投向了一种新型物理治疗手段——毫米波治疗(MMWT)。这种曾被用于消化性溃疡和疼痛管理的非侵入性疗法，能否成为破解睡眠障碍相关认知缺陷的钥匙？

研究人员采用60只SD大鼠建立CRSD模型，通过Y迷宫行为学测试、透射电镜观察突触超微结构、高尔基染色分析树突棘密度，并结合Western blot检测突触可塑性相关蛋白表达。实验设计包含对照组(Ctrl)、睡眠剥夺组(SD)、假处理组(Sham-MMW)和MMWT干预组，系统评估了60GHz毫米波(功率密度≤10mW/cm²)的治疗效果。

MMWT改善CRSD诱导的认知障碍

行为学数据显示，MMWT组大鼠在Y迷宫自发交替率显著高于SD组(P=0.0064)，与对照组无统计学差异(P=0.5796)，证实毫米波可逆转空间记忆损伤。

突触超微结构保护作用

透射电镜揭示MMWT组突触后密度(PSD)厚度(56.34±3.21nm)较SD组(41.25±2.87nm)显著增加，树突棘密度提升38.7%，表明治疗可维持突触结构完整性。

CaMKII-CREB-BDNF通路调控机制

Western blot结果显示，MMWT组p-CaMKII表达量恢复至对照组的92.3%，同时BDNF、PSD95等突触可塑性关键蛋白表达显著上调，证实毫米波通过激活钙信号通路发挥神经保护作用。

这项发表于《Neuroscience》的研究首次阐明，低强度MMWT可通过多重机制改善CRSD相关认知损伤：在形态学层面保护突触超微结构，在分子水平调控CaMKII-CREB-BDNF信号轴。特别值得注意的是，治疗采用的毫米波强度严格控制在非热效应范围(≤10mW/cm²)，为临床转化提供了安全性依据。该发现不仅拓展了物理疗法在神经精神疾病中的应用边界，更为开发无创、非药物的睡眠障碍干预方案提供了新思路。未来研究可进一步探索毫米波参数优化及其在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的潜在应用价值。