综述：抗生素对废水反硝化过程的影响研究：从工艺抑制到微生物抗性机制

本综述系统阐述了抗生素作为新兴污染物对废水生物脱氮过程的多维度影响，涵盖异养（heterotrophic）、自养（autotrophic）和混养（mixotrophic）反硝化类型，深入解析其对NO3-去除率、中间产物（NO2-/N2O）积累及功能基因（如narG、nirS）表达的调控机制，并揭示微生物通过胞外聚合物（EPS）分泌、抗生素抗性基因（ARGs）获取等适应性策略维持脱氮效能。

　　

抗生素与废水脱氮的博弈战

异养反硝化的双重挑战

传统异养反硝化菌依赖有机碳源（如甲醇）还原NO₃^-，而β-内酰胺类抗生素通过抑制细胞壁合成显著降低脱氮效率。有趣的是，好氧反硝化菌（如Pseudomonas）在氧存在时仍能保持活性，其代谢灵活性部分抵消了喹诺酮类药物对DNA复制的干扰。

自养菌的电子传递危机

硫自养反硝化系统对四环素类抗生素尤为敏感——10 mg L^-1四环素可使Thiobacillus菌群的NO₃^-去除率下降63%，这与抗生素结合30S核糖体亚基、阻断蛋白质合成直接相关。而氢自养通路中，磺胺类药物通过竞争性抑制二氢叶酸还原酶，导致电子传递链关键组分（如细胞色素c）合成受阻。

微生物的智慧防御网

面对抗生素压力，反硝化菌群进化出三重防御策略：

1. 生物降解武器库：红球菌（Rhodococcus）分泌的酯酶可水解大环内酯类抗生素的内酯环；

2. EPS防护罩：多糖-蛋白质复合物通过螯合作用降低四环素生物有效性；

3. 基因军备竞赛：质粒介导的tetM基因使菌群获得四环素外排泵能力，同时促进narG基因表达维持反硝化活性。

未解之谜与未来战场

当前研究存在三大盲区：

• 环境相关浓度（ng L^-1级）抗生素的慢性效应；

• 抗生素-重金属复合污染产生的协同毒性；

• ARGs在厌氧-好氧界面间的水平转移机制。突破这些瓶颈需结合宏基因组（metagenomics）和单细胞拉曼光谱等前沿技术。