综述：解析LH活性在辅助生殖中的当前作用：从生物学到患者个体化

这篇综述系统阐述了促黄体生成素（LH）在辅助生殖技术（ART）中的多维度作用，强调其通过调控卵泡类固醇生成、卵母细胞成熟和子宫内膜容受性等机制优化卵巢刺激（OS）方案。文章整合分子生物学证据与临床数据，提出针对低促性腺激素性性腺功能减退（HH）等特定患者群体的个体化LH补充策略，并对比分析了人绝经期促性腺激素（hMG）、重组LH（rLH）等制剂的经济效益。

　　

摘要

随着辅助生殖技术（ART）的发展，优化卵巢刺激（OS）方案成为提高妊娠率的关键。促黄体生成素（LH）作为传统认知中的排卵触发因子，其生物学作用已拓展至卵泡类固醇生成、卵母细胞成熟等多环节。分子研究表明，LH通过糖基化修饰的α/β亚基与LHCGR受体结合，与FSH协同调控卵泡发育的阶段性进程。临床证据支持在低促性腺激素性性腺功能减退（HH）和特定反应不良患者中补充LH活性可显著改善结局，而高纯度尿源hMG（含hCG衍生的LH活性）与重组制剂（rFSH+rLH）的成本效益差异亦成为决策考量。

促性腺激素结构与糖基化

LH作为糖蛋白激素，其生物活性依赖于121个氨基酸的β亚基及N-连接寡糖修饰。相较于人绒毛膜促性腺激素（hCG），LH的糖链结构更为精简，这种差异直接影响其与LHCGR受体的结合动力学。

受体机制与协同效应

LH与hCG共享LHCGR受体，通过G蛋白偶联通路激活下游信号。研究发现，LH与FSH的协同作用呈现动态特征：FSH主导窦前卵泡募集，而LH通过上调颗粒细胞FSHR表达促进优势卵泡选择。敲除模型证实，双激素缺失会导致卵泡发育停滞于次级阶段。

临床应用的精准化探索

针对HH患者，LH补充可纠正卵泡微环境雄激素不足；对常规OS反应不良者，添加rLH能使活产率提升12-18%。值得注意的是，hMG中的hCG组分因半衰期长可能过度刺激黄体，而2:1固定比例的rFSH+rLH制剂更符合生理波动。最新经济模型显示，高纯度hMG组每周期节省治疗费用约23%，但妊娠结局无统计学差异。

未来展望

表观遗传学研究揭示LH可通过调控颗粒细胞miRNA网络影响卵母细胞质量，这为开发新型LH类似物提供靶点。随着生物标志物检测技术的发展，基于AMH水平、LHCGR基因多态性的个体化LH剂量算法将成为研究热点。