综述：肥胖对大脑结构的影响——基于磁共振成像研究的证据分析

【编辑推荐】本综述系统阐述了肥胖通过低度炎症状态（low-grade inflammation）引发神经炎症（neuroinflammation），进而导致大脑灰质（GM）体积减少、白质（WM）完整性受损及前额叶皮层（DLPFC）功能异常的机制。重点提出磁共振成像（MRI）可作为肥胖相关脑结构变化的生物标志物，并强调亚洲人群（尤其印度）内脏肥胖（visceral adiposity）的种族易感性需优先研究。

　　

Abstract

肥胖已成为全球健康危机，其影响远超出代谢和心血管疾病范畴，更涉及中枢神经系统（CNS）的结构与功能改变。系统性低度炎症状态可转化为脑内炎症，引发灰质体积减少、神经元丢失和脱髓鞘，最终导致全脑体积缩小。前额叶皮层对肥胖相关结构变化最为敏感，而颞叶皮质变薄与体重指数（BMI）升高显著相关。白质完整性受损表现为功能各向异性（FA）降低，且食物奖赏回路过度激活与背外侧前额叶（DLPFC）抑制功能缺失共同促进行为改变。早期体重干预可延缓晚年脑并发症发生，而亚洲人群（尤其印度）因内脏脂肪蓄积倾向需特别关注。

Introduction

过去三十年，肥胖从普通健康问题升级为全球公共卫生挑战。全球约13%成人肥胖，39%超重（WHO 2016）。能量摄入过剩与消耗不足是主因，但生理、环境及社会因素共同构成其复杂病因。肥胖不仅增加糖尿病、心血管疾病风险，还与认知能力下降及痴呆相关。中枢神经系统病理机制尚未完全阐明，但神经炎症和脑萎缩的关联已被多项研究证实。磁共振成像（MRI）作为非侵入性工具，可精准捕捉脑结构变化，为肥胖研究提供关键生物标志物。

Materials and methods

通过PubMed、Scopus等数据库检索文献，聚焦三大主题：1）肥胖相关炎症与神经炎症机制；2）脑结构变化类型；3）年龄与种族差异。

Results

肥胖与神经炎症

脂肪组织释放促炎因子（如TNF-α、IL-6）通过血脑屏障触发小胶质细胞活化，导致下丘脑突触可塑性改变和神经元死亡。

灰质变化

BMI升高与全脑灰质体积负相关，前额叶和颞叶皮质变薄最显著（p<0.05）。

白质损伤

弥散张量成像（DTI）显示白质纤维束FA值降低，尤其胼胝体和扣带回。

跨年龄与种族比较

青少年期干预可减少老年脑萎缩风险；亚洲人群内脏脂肪更易引发脑结构改变。

Discussion

现行BMI诊断标准忽略体脂分布差异，需结合腰臀比（WHR）等参数。MRI揭示的脑萎缩模式与阿尔茨海默病（AD）相似，提示肥胖可能是神经退行性病变的独立风险因素。

Conclusion

肥胖应被视为独立疾病，其多参数诊断需整合神经影像学生物标志物。针对亚洲人群的纵向研究亟待开展，以明确种族特异性脑结构变化轨迹。