硫化氢通过SlSR3依赖的细胞壁降解调控增强番茄耐盐性

为解决土壤盐渍化对园艺作物生长的限制问题，研究人员开展H2S与Ca2+协同调控番茄耐盐性的分子机制研究。通过SlSR3基因突变体和过表达株系实验，首次揭示H2S通过上调SlSR3抑制细胞壁降解酶活性，维持离子稳态，从而增强耐盐性。该研究为作物抗逆育种提供新靶点。

　　

土壤盐渍化已成为全球农业生产的重要限制因素，过高的盐浓度会导致植物细胞内Na⁺积累、离子失衡、氧化损伤以及细胞壁结构破坏。番茄作为世界范围内广泛种植的园艺作物，其耐盐性机制研究对保障粮食安全具有重要意义。目前虽然已知硫化氢(H₂S)和钙离子(Ca²⁺)都是参与植物逆境响应的重要信号分子，但二者如何协同调控耐盐性仍不清楚，特别是关于细胞壁稳定性维持的分子机制亟待阐明。

兰州大学的研究团队在《Environmental and Experimental Botany》发表的研究，通过整合生理学、分子生物学和遗传学方法，系统解析了H₂S-Ca²⁺-SlSR3信号模块调控番茄耐盐性的新机制。研究采用水培实验体系，结合SlSR3基因编辑突变体(sr3#3、sr3#9)和过表达株系(OE-sr3)，通过表型分析、离子组测定、细胞壁成分检测和qRT-PCR等技术，揭示了信号分子互作的核心环节。

2.1. H₂S增强番茄幼苗耐盐性

50 μM NaHS(H₂S供体)处理显著缓解150 mM NaCl引起的生长抑制，使株高、叶面积和根系长度分别增加36.9%、45.5%和27.6%，而H₂S清除剂HT加剧盐害。关键发现是NaHS处理使Na⁺/K⁺比降低58.3%，说明H₂S通过调控离子平衡增强耐盐性。

2.2. Ca²⁺与H₂S的协同效应

250 μM CaCl₂与NaHS联用产生协同效应，使盐胁迫下生物量提高42.1%，显著优于单一处理。Ca²⁺螯合剂EGTA可逆转H₂S的缓解作用，首次证明Ca²⁺是H₂S信号传递的必要组分。

2.4-2.5. SlSR3的功能验证

SlSR3过表达株系在盐胁迫下保持较高的细胞壁组分含量（果胶+37.2%，纤维素+29.8%），而突变体则出现严重降解。分子机制上，SlSR3通过抑制SlPME1(降低63.5%)、SlEND1(降低71.2%)等细胞壁降解酶基因表达维持结构完整性。

2.6-2.7. SlSR3依赖的H₂S调控途径

在sr3突变体中，NaHS无法抑制细胞壁降解，而在OE-sr3中效果增强，证明SlSR3是H₂S发挥作用的关键介质。H₂S通过上调SlCAM1-4(最高达8.7倍)和SlSR3(12.3倍)表达激活Ca²⁺信号。

该研究创新性地绘制出"H₂S→Ca²⁺→SlSR3→细胞壁代谢"的信号通路，不仅阐明了两种信号分子的协同机制，更发现SlSR3作为钙调素转录因子(CAMTA)家族成员调控细胞壁重构的新功能。研究为利用气体信号分子提高作物抗逆性提供了理论依据，SlSR3基因可作为分子标记用于耐盐品种选育。在实践层面，50 μM NaHS和250 μM CaCl₂的复合施用方案，为设施农业中盐渍化土壤的改良提供了可操作的技术参数。