TRIM65基因沉默通过调控miR-29a-3p抑制糖尿病视网膜病变新生血管形成的机制研究

来自国内的研究人员针对糖尿病视网膜病变(PDR)的新生血管形成机制展开研究，发现TRIM65基因敲除可通过调控miR-29a-3p/VEGF信号通路显著抑制视网膜新生血管生成。该研究为PDR的靶向治疗提供了新的分子靶点和理论依据。

　　

帕金森病(PD)作为复杂的神经退行性疾病，其发病机制涉及遗传与环境因素的多重交互。长链非编码RNA NEAT1与微RNA hsa-let-7a-5p/miR-506-3p构成的调控网络在PD诊断中展现出重要价值。

研究团队通过IntaRNA生物信息学预测发现，NEAT1与let-7a-5p/miR-506-3p存在潜在碱基配对。采用RT-qPCR技术检测24例PD患者和29例健康对照者，结果显示PD组NEAT1表达显著上调（p<0.05），而酪氨酸羟化酶(TH)、let-7a-5p和miR-506-3p表达降低。值得注意的是，三指标联合诊断的AUC值达0.9501（95%CI:0.8978-1.000），诊断效能显著提升。

该研究首次揭示NEAT1/let-7a-5p/miR-506-3p轴在PD中的调控作用，其表达谱变化不仅参与多巴胺能神经元TH表达的调控，更可作为高灵敏度（86.7%）和高特异性（92.3%）的无创诊断标志物组合，为PD的早期筛查提供了新的分子检测方案。