靶向P2X7受体通过PI3K/Akt/GSK-3β通路调控EMT抑制乳腺癌侵袭转移的机制研究

为解决P2X7受体(P2X7R)在乳腺癌进展中的机制不明问题，研究人员通过细胞和动物实验，揭示P2X7R激活通过PI3K/Akt/GSK-3β通路促进EMT介导的乳腺癌侵袭迁移，而敲除P2X7R或使用拮抗剂可逆转该效应，为乳腺癌治疗提供新靶点。

　　

P2X7受体(P2X7R)这个被ATP激活的离子通道可不简单，它可是肿瘤细胞侵袭、迁移和增殖的"幕后推手"。科学家们发现，乳腺癌细胞和邻近组织中P2X7R异常活跃，但具体怎么"作案"还是个谜。

通过精心设计的实验，研究人员在E0771和4T1两种乳腺癌细胞中玩起了"开关游戏"：用BzATP激活P2X7R，细胞就开启"暴走模式"，侵袭迁移能力飙升；而用P2X7R-shRNA把这个受体"静音"后，癌细胞立马老实多了。更精彩的是，这场"猫鼠游戏"的关键在于P2X7R操控着PI3K/Akt/GSK-3β这条信号通路，还导演了上皮间质转化(EMT)这场"变形记"。

动物实验更是上演了"双重惊喜"：不仅敲除P2X7R的癌细胞在体内偃旗息鼓，连宿主小鼠自身缺乏P2X7R(P2X7R^?/?)也能让肿瘤"寸步难行"。这些发现就像找到了癌细胞的"命门"，为乳腺癌治疗提供了全新的战略思路。