小麦抗旱新机制：TaDT1-AhapI等位基因通过调控自噬通路增强抗旱性

本研究针对小麦干旱胁迫这一全球性农业难题，通过全基因组关联分析（GWAS）鉴定出2A染色体上锌指转录因子TaDT1-A的自然变异等位基因TaDT1-AhapI。该等位基因通过启动子区899-bp缺失逃逸TaMYC2抑制，上调TaATG8/TaATG18表达激活自噬通路，协同调控气孔动态与水分利用效率（WUE），在维持产量的同时显著提升小麦抗旱性。研究成果为作物抗逆育种提供了新靶点。

　　

气候变化导致的干旱正严重威胁全球小麦生产，约60%小麦种植区面临季节性减产20%以上的风险。尽管已发现多个抗旱数量性状位点（QTL），但多数缺乏功能验证，且抗性与产量往往存在权衡。中国农业大学的研究团队在《Nature Communications》发表研究，通过整合多组学分析和基因编辑技术，揭示了小麦抗旱性的分子开关机制。

研究采用191份全球小麦种质资源进行GWAS分析，结合CRISPR-Cas9基因编辑、酵母单杂交（Y1H）和染色质免疫沉淀（CUT&Tag）等技术，发现2A染色体上锌指转录因子TaDT1-A的天然变异等位基因TaDT1-A^hapI能显著提升抗旱性。该等位基因通过启动子区899-bp缺失逃逸TaMYC2转录抑制，在干旱条件下特异性激活表达，进而直接调控自噬关键基因TaATG8/TaATG18的表达，促进自噬小体形成。

TaDT1-A^hapI等位基因的地理分布与育种选择

对1032份小麦资源的分析显示，81.3%现代品种携带TaDT1-A^hapI，而地方品种仅25.3%携带。该等位基因在年降水量较低地区（如欧洲、北美）富集，亚洲品种中频率仅41.7%，显示巨大育种潜力。

TaDT1-A-TaATG模块的调控机制

• 分子互作：TaDT1-A与DUF641家族蛋白TaCOS1互作，竞争性调控TaATG8启动子活性

• 双重调控：TaCOS1负调控自噬基因表达，而TaDT1-A^hapI通过解除TaMYC2抑制实现干旱诱导表达

• 生理效应：过表达株系气孔导度降低37%，水分利用效率提升，千粒重增加5.49%

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该研究首次揭示锌指转录因子通过自噬通路协调小麦抗旱性与产量的分子机制。TaDT1-A^hapI等位基因的应用可突破传统育种中抗逆与产量的负相关，为培育气候智能型小麦品种提供精准分子设计策略。研究建立的NIL-TaDT1-A^hapI材料已在我国沧州旱作试验站展示出显著增产效果，对保障粮食安全具有重要意义。