砷在铝氧化物中的生物可利用性及转化机制：Fe(III)与人体肠道菌群的协同调控作用

本研究针对土壤砷(As)污染健康风险评估中矿物相调控机制不明的关键问题，通过整合SHIME体外模拟与小鼠体内实验，揭示了As(V)在α-Al2O3和γ-Al2O3中的差异释放规律：α相在小肠阶段释放率高达54.8%，γ相则在结肠阶段受菌群作用释放45.6%。Fe(III)的引入使小肠As释放降低48.1%但结肠释放提升86.3%，同时菌群驱动As(V)还原为As(III)并促进Fe(III)/Fe(II)转化。该成果为土壤As精准风险评估提供了矿物-菌群互作新视角。

　　

砷作为一类致癌物，在土壤中的归趋行为始终是环境健康领域的研究焦点。儿童通过手口接触摄入含砷土壤的风险尤为突出，而土壤中大量存在的铁铝氧化物如同"天然海绵"，通过吸附作用锁住砷污染物。但令人困惑的是，这些被矿物固定的砷进入人体后，是否会因肠道环境的特殊化学条件和万亿级微生物的作用重新释放？特别是当土壤中普遍存在铁铝共生现象时，两种金属氧化物如何"博弈"调控砷的生物可利用性？中国科学院城市环境研究所的研究团队在《Journal of Hazardous Materials》发表的这项研究，首次揭示了铝氧化物晶型差异与肠道菌群协同作用对砷命运的深刻影响。

研究团队创新性地结合体外模拟（PBET-SHIME联用）与小鼠体内实验，采用X射线吸收近边结构谱（XANES）追踪砷形态转化。通过制备不同晶型铝氧化物（α-Al₂O₃和γ-Al₂O₃）的砷吸附体系，系统考察了胃肠各阶段砷释放规律，并引入Fe(III)探究铁铝相互作用。

As在铝氧化物中的差异释放行为

α-Al₂O₃在小肠阶段表现出惊人的砷释放能力（Lα组54.8%），而γ-Al₂O₂则在结肠阶段因菌群作用释放提升至45.6%。同步辐射分析揭示γ相的高比表面积使其更易被菌群代谢产物侵蚀。

Fe(III)的双重调控效应

添加Fe(III)使小肠砷释放降低14.5-48.1%，却在结肠阶段反升37.5-86.3%。穆斯堡尔谱证实结肠中92% Fe(III)被菌群还原为Fe(II)，这种价态变化既促进砷还原又抑制甲基化。

固相砷的顽固性

即使在剧烈菌群作用下，仍有21% As(III)顽固滞留固相，X射线衍射显示这部分砷与矿物形成了新型表面络合物。

体内外数据相关性

小鼠实验验证RBA为21.3-58.8%，与体外结肠阶段数据高度吻合（R²>0.89），证实SHIME模型预测可靠性。

这项研究突破了传统风险评估中忽视矿物晶型效应的局限，首次阐明γ-Al₂O₃作为工业副产物可能带来特殊的肠道释放风险。发现Fe/Al摩尔比通过调控菌群代谢显著影响砷归趋，为开发基于矿物调控的土壤修复技术提供了理论依据。更值得关注的是，研究建立的体外-体内关联模型，为复杂环境介质中污染物的健康风险评估提供了方法学范式。