抗NMDAR脑炎患者默认模式网络与内侧颞叶网络的有效连接机制研究

来自国内的研究团队针对抗N-甲基-d-天冬氨酸受体（anti-NMDAR）脑炎患者认知障碍的神经机制展开研究，通过静息态功能磁共振（fMRI）结合谱动态因果模型（spDCM）技术，首次揭示了默认模式网络（DMN）与内侧颞叶网络（MTL）间的定向连接异常。研究发现患者组DMN内部正向连接增强，而DMN→MTL负向连接增加，且海马旁回（PHG）功能损伤可能介导记忆系统整合障碍，为认知缺陷提供了新的神经环路解释。

　　

最新研究揭示了抗N-甲基-d-天冬氨酸受体（anti-NMDAR）脑炎患者大脑网络的独特连接模式。科学家们采用高精度静息态功能磁共振（fMRI）扫描了23名患者和23名健康对照者，运用前沿的谱动态因果模型（spDCM）技术解码了默认模式网络（DMN）和内侧颞叶网络（MTL）中12个关键脑区的"对话机制"。

令人惊讶的是，患者大脑展现出"失衡的神经网络对话"：DMN内部成员间的兴奋性连接异常活跃，而DMN向MTL发送的抑制性信号却显著增强。更关键的是，海马旁回（PHG）这个"神经中转站"的功能受损，切断了后扣带回皮层（PCC）与海马体的正常交流。这种特异性改变与加州词语学习测试（CVLT）和简易精神状态检查（MMSE）得分显著负相关，暗示异常的神经环路可能是记忆障碍的生物学基础。

该发现不仅首次绘制了anti-NMDAR脑炎患者的因果连接图谱，更揭示了PHG在整合记忆系统与默认网络中的枢纽作用，为开发靶向神经调控疗法提供了理论依据。