聚多巴胺@氧化锌涂层大孔膜在不可逆性牙髓炎治疗中的抗菌保护与早期牙髓修复作用

推荐：针对不可逆性牙髓炎治疗中细菌感染和牙髓高压的临床难题，研究人员开发了一种聚多巴胺@氧化锌纳米颗粒（ZnO-NPs）涂层的聚四氟乙烯（PTFE）膜（ZnO含量2.51-7.45 wt%）。该膜通过多巴胺增强ZnO-NPs粘附，实现优异流体渗透性和对粪肠球菌（E. faecalis）和变形链球菌（S. mutans）的强效抗菌作用，同时保持生物相容性。小型猪模型显示，该膜促进牙本质桥形成（934.0 ± 91.3 μm vs. 116.3 ± 45.4 μm），诱导M2巨噬细胞极化，为牙髓治疗提供新策略。

　　

牙髓炎是全球最常见的口腔疾病之一，尤其是不可逆性牙髓炎，若不及时治疗可能导致根尖周炎甚至牙齿丧失。传统根管治疗虽能缓解症状，但彻底去除牙髓组织会剥夺牙齿的营养和感觉功能，增加牙齿脆性。而活髓保存治疗（VPT）虽能保留牙髓活力，却面临炎症持续、细菌感染和牙髓高压等挑战。如何有效密封髓腔、减轻牙髓高压、防止细菌侵入并促进牙髓再生，成为临床亟待解决的难题。

北京科技大学和北京口腔医院的研究团队创新性地开发了一种聚多巴胺@氧化锌纳米颗粒（ZnO-NPs）涂层的聚四氟乙烯（PTFE）膜，通过多巴胺的儿茶酚-金属螯合作用将ZnO-NPs（30 nm）牢固附着于膜表面，锌含量可调（2.51-7.45 wt%）。该膜不仅具备优异的流体渗透性（水通量56.2 ± 4.8 L·m^-2·h^-1），还能高效抑制粪肠球菌（E. faecalis）和变形链球菌（S. mutans）生长（抗菌率85.0%±2.6%），同时保持良好生物相容性。相关成果发表在《Materials Today Bio》上。

研究采用扫描电镜（SEM）和原子力显微镜（AFM）表征膜形貌，通过体外细菌迁移实验和细胞毒性测试评估抗菌性与安全性，并利用小型猪牙髓炎模型验证其体内效果。结果显示，ZnO涂层膜显著促进牙本质桥形成（厚度934.0 ± 91.3 μm，较iRootBP PLUS提高8倍），减轻牙髓缺氧（HIF-1α表达降低），并诱导M2巨噬细胞极化，从而创造促再生微环境。

3.1 功能性膜的制备与表征

通过多巴胺饱和活化PTFE膜并负载ZnO-NPs，EDX显示锌均匀分布（JFU+膜含锌2.52 wt%）。AFM显示涂层膜表面粗糙度增加（Ra=46.0±0.9 nm），但机械性能仍满足临床需求（杨氏模量657.9±130.1 MPa）。

3.2 体外抗菌与屏障性能

ZnO涂层显著抑制细菌迁移（JFU+组对E. faecalis抗菌率85.0%），SEM观察到细菌形态皱缩，膜结构受损。

3.3 生物相容性与细胞迁移

低锌含量的JFU+膜对牙髓干细胞（DPSCs）无显著毒性（CCK-8验证），而高锌组（JFU-）则引发细胞凋亡（TUNEL阳性率升高）。

3.4 体内屏障功能

小型猪模型中，JFU+膜使用4天后髓腔侧未见细菌，仅有钙磷沉积，而对照组（JNC）出现细菌聚集。

3.5 组织学评估

JFU+膜组牙本质桥厚度显著优于iRootBP组（934 vs. 116.3 μm），Goldner染色显示新生组织富含胶原，且下方牙髓组织接近正常状态。

3.6 免疫调节作用

免疫荧光显示JFU+组CD206⁺ M2巨噬细胞占比最高，表明其通过缓解缺氧促进抗炎表型转化。

该研究首次将减压引流策略与ZnO-NPs抗菌功能结合，解决了牙髓炎治疗中感染控制与组织再生的矛盾。膜的长期稳定性（30天锌释放仅4.12±0.07 mg/L）和临床适用性为其转化奠定基础。未来需延长观察周期并深入探索免疫调控机制，但这一创新材料已为活髓治疗提供了突破性解决方案。