综述:与微生物盟友共愈:益生菌在伤口管理中的探索

【字体: 时间:2025年07月18日 来源:Microbial Pathogenesis 3.3

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  这篇综述系统探讨了益生菌(Probiotics)在伤口愈合中的多重机制与应用前景。文章指出,当皮肤屏障受损时,益生菌通过调节局部免疫反应、抑制病原微生物(如分泌抗菌肽Bacteriocins)、促进胶原蛋白(Collagen)合成和血管生成(Angiogenesis),有效改善菌群失调(Dysbiosis)并加速伤口闭合。相较于传统抗生素,益生菌制剂(如含Lactobacillus plantarum的敷料)在减少生物膜(Biofilm)形成和炎症因子释放方面展现出独特优势,为慢性伤口和皮肤疾病(如湿疹Eczema)提供了更安全的替代方案。

  

与微生物盟友共愈:益生菌在伤口管理中的探索

摘要

皮肤损伤导致的伤口可能成为有害微生物入侵的通道,引发感染甚至全身性问题。传统抗生素虽能控制感染,却可能加剧菌群失调(Dysbiosis)并延缓愈合。益生菌作为“生命战士”,通过三重机制助力伤口修复:一是免疫调节,降低促炎因子如TNF-α释放;二是抗菌防御,分泌细菌素(Bacteriocins)抑制金黄色葡萄球菌(S. aureus)等病原体;三是组织再生,刺激角质形成细胞(Keratinocytes)增殖和血管内皮生长因子(VEGF)分泌。

伤口愈合的生物学舞台

皮肤作为人体最大器官,其修复过程需经历止血、炎症、增殖和重塑四阶段。研究表明,伤口微生物组的动态变化直接影响愈合效率——例如,共生菌Staphylococcus epidermidis可通过激活Toll样受体(TLR-2)促进上皮再生。而慢性伤口中常见的生物膜(Biofilm)则会阻碍这一进程。

益生菌的武器库

特定菌株展现出独特功能:

  • Lactobacillus reuteri:上调转化生长因子-β(TGF-β)加速肉芽组织形成

  • Bacillus subtilis:通过群体感应(Quorum Sensing)干扰破坏铜绿假单胞菌(P. aeruginosa)的毒力

  • 多菌种复配制剂:协同促进胶原交联(Collagen Cross-linking)和表皮重塑

从实验室到临床

目前已有含益生菌的敷料(如含L. plantarum的水凝胶)上市,其微酸性环境可抑制多重耐药菌(MDRO)定植。在糖尿病足溃疡临床试验中,益生菌组较对照组愈合时间缩短23%。

挑战与展望

尽管前景广阔,但益生菌的稳定性(需低温保存)和菌株特异性效应仍是产业化瓶颈。未来需通过合成生物学(Synthetic Biology)改造菌株,或开发微胶囊化(Microencapsulation)递送系统以提升疗效。

结语

随着对皮肤-微生物对话机制的深入理解,益生菌疗法有望改写伤口管理范式,实现从“杀菌”到“菌群调控”的理念升级。

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