综述：纳米颗粒调控植物激素与胁迫下防御反应信号通路的机制解析

这篇综述系统阐述了纳米颗粒（NPs）通过调控植物激素（如ABA、SA、JA等）信号通路和防御相关基因（PR1、WRKY等），增强作物抗逆性（干旱、盐胁迫、病原体）的分子机制，同时探讨了NPs剂量依赖性效应（从促生长到植物毒性）及环境风险，为农业纳米技术应用提供了理论依据。

　　

纳米颗粒与植物激素的相互作用机制

纳米颗粒（NPs）凭借其独特的物理化学性质（1-100 nm尺度），已成为调控植物生长发育和胁迫应答的新型工具。金属及金属氧化物NPs（如ZnO、SiO₂、Ag-NPs）通过根系吸收或叶面渗透进入植物体，直接干预激素合成、转运及信号转导，从而重塑植物的环境适应性。

植物激素的纳米级调控

ABA信号增强抗逆性

La₂O₃ NPs通过激活SnRK2s-PYR/PYL-ABF信号级联，显著提升玉米根系ABA含量，促进木质素沉积以增强水分保持能力。而ZnO NPs与ABA联用可协同提高玉米脯氨酸积累和抗氧化酶（CAT、APX）活性，缓解干旱胁迫导致的膜脂过氧化。

SA/JA介导的免疫防御

Zn-壳聚糖-SA复合NPs通过上调PR1、NPR1等防御基因，使小麦系统性抗病性提升72.9%。CuS NPs则通过激活JA合成通路，诱导水稻对抗Gibberella fujikuroi的免疫记忆效应，其作用效果呈现浓度依赖性——低剂量SeNPs促进JA合成，而高剂量Fe-NPs反而抑制防御反应。

纳米颗粒的跨膜运输与信号传导

NPs通过角质层亲脂通道（0.6-4.8 nm）或质外体-共质体路径迁移。例如3.5 nm金颗粒（AuNPs）可在蚕豆根内皮层富集，而CeO₂ NPs（8±1 nm）通过破坏生长素极性运输抑制拟南芥根发育。这种尺寸效应与表面电荷共同决定NPs的生物有效性，如带负电SiNPs会改变培养基pH值导致植物萎黄。

氧化应激与钙信号协同

NPs诱导的ROS爆发是一把双刃剑：CuO NPs通过Fenton反应产生羟基自由基（•OH），但同时也激活MAPK级联（如CrMPK3）和钙信号通路。CaO NPs预处理使香菜SOD活性提升3倍，通过Ca²⁺-CDPK模块重建氧化还原平衡，其效果显著优于传统钙肥。

毒性边界与可持续应用

尽管NPs能提高作物产量（如ZnO NPs使棉花铃重增加40%），但过量AgNPs会导致拟南芥根重力感应缺陷，而SWCNTs更会穿透细胞膜引发染色质凝聚。未来需结合转录组学（如RNA-seq）和纳米载体技术，开发智能响应型NPs制剂，在保障粮食安全的同时最小化生态风险。

小结

从分子尺度揭示NPs与激素网络的互作机制，将为设计抗逆作物品种和精准农业技术开辟新途径。但实现从实验室到田间的跨越，仍需解决NPs环境归趋、生物累积等关键科学问题。