颈动脉窦神经电刺激改善急性心肌梗死后1型心肾综合征的炎症反应与器官功能

来自墨西哥的研究人员为探索急性心肌梗死(AMI)后1型心肾综合征(CRS1)的治疗策略，通过大鼠模型首次证实：颈动脉窦神经刺激(CSNS)可显著减少心肌缺血面积(32.7%→8.0%)，降低血压(平均压98→79 mmHg)及炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平，同时抑制肾细胞凋亡。该研究为CRS1提供了新型电疗干预方案。

　　

这项开创性研究在斯普拉格-杜利大鼠模型中揭示了颈动脉窦神经刺激(CSNS)对急性心肌梗死(AMI)后1型心肾综合征(CRS1)的多重保护机制。实验设计精妙地将雄性大鼠分为四组，通过每日10分钟持续3天的CSNS干预，观察到令人振奋的结果：

心脏保护方面，CSNS使心肌缺血面积从32.7%±2.2%锐减至8.0%±1.8%，堪称戏剧性改善。血流动力学监测显示，AMI组48小时心率飙升至440±7.6 bpm，而CSNS干预组有效遏制了这种恶性增长。更引人注目的是血压调控——CSNS使平均动脉压从98±1.7 mmHg降至79±2.0 mmHg，收缩压从122±5.3 mmHg回落至99±2.7 mmHg，展现出媲美药物的调控精度。

肾脏保护层面，研究首次捕捉到AMI直接诱发肾细胞凋亡的病理证据。分子机制研究发现，CSNS能显著降低心脏和肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达，同时下调白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平，这种"三管齐下"的抗炎作用为解释器官保护提供了新视角。

研究者创新性地指出，CSNS的疗效可能源于其对压力反射(baroreflex)的双向调节——既激活副交感神经又抑制交感神经，这种"自主神经再平衡"机制为心肾交互研究开辟了新思路。该发现不仅为CRS1提供了非药物干预方案，更为理解神经-免疫-器官轴系调控提供了重要理论支撑。