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靶向TIM-3阻断肺腺癌前病变进展:免疫检查点干预新策略
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年07月18日 来源:TRENDS IN Cancer 14.3
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来自中国的研究团队针对肺腺癌(LUAD)前驱病变机制不明的难题,通过解析早期免疫微环境特征,首次提出T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)可作为前驱病变干预靶点。动物实验证实TIM-3阻断能显著延缓癌前病变进展,为筛查发现的高危人群提供了精准防治新思路。
关于肺腺癌(LUAD)前驱病变的演进机制长期存在认知空白。最新研究通过系统描绘癌前阶段的免疫景观,发现T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3(TIM-3)这个有趣的免疫检查点分子。当研究人员在小鼠模型中阻断TIM-3信号时,那些携带癌前病变的小家伙们发展成侵袭性腺癌的速度明显放缓——这就像给病变细胞踩了脚刹车。特别值得注意的是,这项发现为通过筛查识别的高危人群提供了极具转化潜力的干预策略,毕竟在肿瘤完全形成前就实施精准拦截,可比亡羊补牢要高明得多。
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