综述：工业化饮食通过微生物组-肠-脑轴调控宿主进食行为

本综述系统阐述了工业化饮食（高脂高糖低纤维）通过改变肠道菌群代谢产物（如短链脂肪酸SCFAs），经微生物组-肠-脑轴（MGBA）神经-激素-免疫通路调控宿主进食行为，为代谢综合征和进食障碍提供新的干预靶点。

　　

Highlights

肠道微生物通过与膳食成分（纤维、脂肪、蛋白质和糖类）相互作用，产生调控宿主进食行为的活性代谢物。微生物组-肠-脑轴（Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA）通过神经、激素和免疫途径实现肠道菌群与大脑的双向通讯。工业化饮食改变肠道菌群组成，促进炎症反应、损害饱腹信号、增强奖赏反应，形成驱动过度进食的反馈循环，可能与代谢疾病发生相关。阐明MGBA的作用机制，将为理解摄食行为的生态调控杠杆及治疗代谢疾病和进食障碍提供新思路。

Abstract

肠道微生物组在肠-脑轴中扮演关键角色，是宿主-饮食互作调控进食行为的重要媒介。微生物将膳食成分（纤维、糖类、脂肪和蛋白质）代谢为生物活性物质，进而影响MGBA信号传导。工业化饮食富含高加工、能量密集食品，其特征是脂肪和糖含量升高而纤维含量降低。这类饮食通过改变MGBA功能，影响菌群代谢产物产生及其下游行为调控信号。整合微生物组学与神经科学技术，将有助于阐明饮食塑造内感受信号和进食行为的因果机制。

核心机制解析

膳食成分与菌群代谢

膳食纤维经肠道菌群发酵产生短链脂肪酸（SCFAs_{如乙酸、丙酸、丁酸}），通过激活肠内分泌细胞表面的G蛋白偶联受体（GPCRs_如GPR41/43）促进胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和肽YY（PYY）分泌。高脂饮食增加次级胆汁酸和脂多糖（LPS）产生，激活 Toll样受体4（TLR4）通路。蛋白质代谢产物（色氨酸衍生物）影响5-羟色胺（5-HT）合成，这些代谢物共同构成MGBA的化学语言。

神经内分泌调控

SCFAs通过迷走神经传入纤维直接作用于孤束核（NTS），或经血液循环穿越血脑屏障影响下丘脑能量平衡中枢。菌群衍生的吲哚类物质调节星形胶质细胞活性，改变前额叶皮层（PFC）对食物奖赏的响应。高糖饮食诱导的多巴胺D₁受体敏化，与伏隔核（NAc）突触可塑性改变相关，形成"食物成瘾"的神经基础。

临床转化前景

靶向MGBA的干预策略包括：①益生菌/元调节菌群组成；②膳食纤维补充改善SCFAs产量；③粪菌移植（FMT）重建健康菌群；④开发TLR4/GPCRs小分子调节剂。当前挑战在于解析特定菌株-代谢物-神经靶点的对应关系，以及开发时空分辨率更高的活体成像技术追踪MGBA动态。