OsCRK14-OsRLCK57-MAPK信号模块通过激活OsbZIP66增强水稻抗旱性的分子机制

来自国内的研究人员针对水稻抗旱性机制展开研究，揭示了OsCRK14-OsRLCK57-MAPK-OsbZIP66信号通路在干旱响应中的关键作用。研究发现膜定位的OsCRK14通过磷酸化级联反应激活转录因子OsbZIP66，而OsCRK14启动子的自然变异导致不同水稻品种抗旱性差异。该研究为培育抗旱水稻提供了新靶点和理论依据。

　　

干旱胁迫严重制约水稻产量，而富含半胱氨酸的受体样激酶(OsCRK14)在此过程中扮演关键角色。研究发现，在干旱条件下，质膜定位的OsCRK14会磷酸化受体样胞质激酶(OsRLCK57)，进而激活MAPK级联反应(OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6)。被激活的OsMPK6直接磷酸化ABA响应转录因子OsbZIP66的保守SP/TP位点，增强其稳定性并促进抗旱相关基因表达。更有趣的是，OsCRK14启动子的自然变异会影响OsMYB72转录因子的结合能力，导致不同水稻品种(单倍型Hap1和Hap2)抗旱性差异。这项研究首次完整解析了从膜感知到转录调控的CRK-RLCK-MAPK-bZIP信号通路，为培育抗旱水稻品种提供了重要理论依据和遗传资源。