硒缓解镉对杂交黄颡鱼生长性能、氧化应激、胆固醇合成及铁死亡的影响

本研究针对铜(Cu)和聚氯乙烯微塑料(PVC-MPs)对水生生态系统的协同危害，通过60天慢性暴露实验，首次揭示了环境相关浓度Cu(0.85 mg/L)和PVC-MPs(0.5 mg/L)通过BDNF/miR132/FOXO3a通路诱导斑鳢(Channa punctatus)神经元凋亡的分子机制。研究发现PVC作为载体显著增强Cu的脑部蓄积，引发氧化损伤(LPO、PC、8-OHdG升高)、神经递质紊乱(DA、5-HT耗竭)及神经结构破坏，为评估复合污染生态风险提供了新依据。

　　

塑料污染与重金属污染的协同效应正成为威胁水生生态系统的隐形杀手。随着全球塑料年产量突破3亿吨，聚氯乙烯(PVC)作为第六大常用塑料，其降解产生的微塑料(MPs)与铜(Cu)等重金属在水体中形成"复合污染物"。这两种物质如同"环境中的特洛伊木马"——PVC微塑料凭借其高比表面积和疏水性，能吸附并运输铜离子突破生物屏障，而铜作为必需微量元素一旦过量就会破坏神经系统平衡。这种双重威胁对水生生物尤其是鱼类的神经毒性机制尚不明确，成为环境毒理学研究的重要空白。

印度M.J.P. Rohilkhand大学的研究团队在《Comparative Biochemistry and Physiology Part D: Genomics and Proteomics》发表突破性研究，首次揭示PVC-MPs和铜通过BDNF/miR-132/FOXO3a通路诱导鱼类神经元凋亡的分子机制。研究人员采用60天慢性暴露实验，结合电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测金属蓄积、酶联免疫吸附试验(ELISA)分析氧化损伤标志物、实时荧光定量PCR(qPCR)检测基因表达，以及组织病理学评估神经结构变化，系统解析了复合污染的神经毒性效应。

生物蓄积特征显示，PVC-MPs使脑部铜蓄积量提升38%，45天时联合暴露组达42.40±0.06 μg/g，显著高于单独暴露组。这种"载体效应"直接导致氧化应激级联反应：联合暴露组活性氧(ROS)水平激增2.3倍，脂质过氧化产物(LPO)、蛋白质羰基(PC)和DNA损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)分别升高187%、152%和198%，表明PVC加剧了铜诱导的分子损伤。

在神经递质调控方面，单胺氧化酶(MAO)活性上升导致多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)耗竭，胆碱能系统则表现为胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性抑制，乙酰胆碱(ACh)含量下降64%，这些改变与鱼类异常行为学表现高度相关。组织病理学观察到海马区神经元空泡化、皮质层结构紊乱等严重病变，联合暴露组损伤程度显著加重。

最具突破性的发现在于凋亡通路激活。分子检测显示脑源性神经营养因子(bdnf)和miR132表达下调60%，同时促凋亡基因foxo3a、bax/bim上调3-5倍，caspase-9/caspase-3激活导致DNA片段化。这首次证实鱼类神经元中存在与哺乳动物类似的BDNF/miR-132/FOXO3a凋亡调控轴，为跨物种神经毒性研究建立了新模型。

该研究通过主成分分析(PCA)验证了各参数间的相关性，提出"吸附-转运-蓄积-氧化-凋亡"的毒性作用链条。其重要意义在于：①揭示PVC作为重金属载体对血脑屏障的穿透效应；②确立BDNF通路作为评估复合污染神经毒性的生物标志物；③为制定基于miRNA调控的环境风险评估策略提供理论依据。随着全球塑料污染持续加剧，这项研究为预警水生生态系统健康风险提供了关键科学证据，对发展针对性治理技术具有重要指导价值。