综述：血小板输注后人白细胞抗原I型同种免疫的机制研究

这篇综述深入探讨了血小板输注后人类白细胞抗原I型（HLA-I）同种免疫的调控机制，聚焦"供体-血液制品-受体"三元因素对体液免疫应答的影响，为预防输血相关抗体介导的移植排斥和血小板输注无效（PTR）提供了新见解。

　　

人类白细胞抗原I型分子

血小板表面高表达HLA-A和HLA-B分子，其存在两种构型：功能性HLA-I复合体（重链结合β2微球蛋白）和游离重链。这种结构差异直接影响免疫原性，两者均可被同种抗体识别。值得注意的是，血小板不表达HLA-II类分子，但可通过吸附血浆中的可溶性HLA重链参与免疫反应。

细胞机制

血小板输注后的同种免疫应答涉及间接和半直接抗原提呈途径。实验证明脾脏微环境和CD4⁺T细胞在应答中起核心作用，抗原提呈细胞（APC）通过内化血小板及其微囊泡（<10⁶个/产品）启动免疫级联反应。最新研究发现，特定APC亚群对HLA-I抗原的交叉提呈效率存在显著差异。

关键调控因素

临床数据显示仅30-40%的输血或妊娠暴露会导致同种抗体产生，这种差异性受三重因素调控：供体HLA分子多态性、血小板制品中残留白细胞含量（欧盟标准<1×10⁶）、受体免疫状态。特别值得注意的是，IgG3亚型抗体因强效激活补体系统，与抗体介导排斥（AMR）和血小板输注无效（PTR）的关联性最强。

未来研究方向

当前预防策略主要依赖白细胞过滤技术，但微囊泡携带的HLA抗原仍是免疫逃逸的重要因素。新兴研究提示，调控APC的吞噬活性和Tfh细胞应答可能成为干预新靶点。通过精准解析"供体-产品-受体"互作网络，有望建立个体化的输血免疫风险管理体系。