基于非靶向代谢组学揭示肝囊型包虫病术后代谢动态变化及其临床意义

研究人员针对肝囊型包虫病(CE)缺乏无创诊断和术后监测标志物的临床难题，采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间高分辨质谱(UHPLC-QTOF MS)技术开展非靶向代谢组学研究。通过分析患者术前及术后1、4、12周血清代谢谱，发现花生四烯酸(AA)代谢通路关键分子(如LTB4、PGE2、TXA2)及炎症因子(IL-5、IL-23)呈现动态变化规律，为CE诊疗提供了新型生物标志物。

　　

肝囊型包虫病是由细粒棘球蚴引起的慢性寄生虫病，在西北牧区高发，传统诊断依赖影像学和血清学检测，但存在假阴性率高、无法评估术后恢复等问题。由于肝脏是代谢中枢，寄生虫感染可能引发全身代谢紊乱，但相关机制尚未阐明。喀什地区第一人民医院的研究团队在《Immunobiology》发表研究，首次通过非靶向代谢组学揭示了CE患者手术前后的代谢动态变化。

研究采用UHPLC-QTOF MS技术分析6例CE患者术前及术后1/4/12周血清样本，结合健康对照，通过PLS-DA模型和KEGG通路富集筛选差异代谢物，并采用ELISA验证关键分子。

结果部分：
3.1 临床特征：患者与对照人口学特征无显著差异，质控样本色谱图显示数据可靠性高。
3.2 PLS-DA分析：成功区分各组代谢谱，置换检验证实模型未过拟合。
3.3 差异代谢物：术前组与健康组差异最大（163个），术后差异随时间递增。脂类代谢占主导（如AA代谢通路持续富集）。
3.4 ELISA验证：术前LTB₄/LTC₄/LTD₄、PGE₂/PGI₂、TXA₂/TXB₂及IL-5/IL-23显著升高，术后12周恢复近正常水平。

讨论指出，AA代谢通路通过产生LTB₄（激活中性粒细胞抗寄生虫）和PGE₂（促进Th2免疫）参与CE病理过程。手术清除病灶后，这些分子水平下降与炎症消退同步，其中TXA₂可能通过调控巨噬细胞M1极化抑制寄生虫。研究创新性地提出PC-AA代谢轴可作为术后监测靶标，为开发无创诊断工具奠定基础。局限性包括样本量小，未来需结合多组学深入验证。该发现不仅阐明CE代谢重编程机制，更为临床疗效评估提供了新型分子标志物。