熊果酸在小鼠长春新碱诱导神经病理性疼痛模型中的神经治疗作用

研究人员探索了天然三萜类化合物熊果酸(ursolic acid)对长春新碱(vincristine)诱导的神经病理性疼痛的治疗潜力。通过大鼠实验发现，口服5-30 mg kg-1剂量的熊果酸能显著改善触觉/冷异常性疼痛和热/机械痛觉过敏，其机制与降低氧化应激标志物(SOD、CAT、MDA)和促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β)水平，抑制iNOS和p38 MAPK通路有关。该研究为开发新型神经病理性疼痛治疗药物提供了实验依据。

　　

这项研究揭示了天然化合物熊果酸在治疗化疗药物长春新碱引发的神经病理性疼痛方面的独特价值。当大鼠连续10天接受长春新碱处理后，研究人员分别给予不同剂量(5、10和30 mg kg^-1口服)的熊果酸或阳性对照药物加巴喷丁(10、30和100 mg kg^-1腹腔注射)。通过长达4小时的行为学观察发现，所有剂量的熊果酸都能显著缓解触觉异常性疼痛(tactile allodynia)、冷异常性疼痛(cold allodynia)以及热痛觉过敏(thermal hyperalgesia)和机械痛觉过敏(mechanical hyperalgesia)。

深入的生化学分析显示，熊果酸治疗组坐骨神经中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)等氧化应激标志物水平显著降低(P<0.05)。更令人振奋的是，这种天然化合物还能有效抑制促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达，同时下调诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的活性。这些发现不仅阐明了熊果酸的多靶点作用机制，更为开发新型神经保护剂提供了重要线索。