芥子酸通过诱导内质网应激及细胞凋亡抑制子宫内膜癌细胞活性的分子机制研究

本研究探讨了芥子酸(SA)对子宫内膜癌细胞(Ishikawa和HEC-1-B)的抑癌机制，通过XTT法、qPCR和Western blot等技术，发现SA能显著上调CASP家族、P53、ATF6等凋亡及ER应激相关基因表达，抑制细胞集落形成并诱导胞质应激颗粒产生，为子宫内膜癌治疗提供了潜在天然药物候选。

　　这项突破性研究揭示了天然酚酸化合物芥子酸(Sinapic Acid, SA)在子宫内膜癌治疗中的多重作用机制。通过XTT细胞活性检测发现，SA能显著抑制Ishikawa和HEC-1-B两种子宫内膜癌细胞的增殖活力。分子水平研究显示，SA处理引发内质网(ER)应激级联反应，激活了ATF6、IRE1和PERK三大ER应激传感器，同时上调GRP78、CHOP等标志分子表达。

有趣的是，SA在不同细胞系中展现出差异化的凋亡调控模式：在Ishikawa细胞中主要激活CASP7/8/9等执行者 caspase，而HEC-1-B细胞则呈现CASP3/8双通路激活特征。透射电镜(TEM)首次捕捉到SA诱导的胞质应激颗粒形成这一独特现象，这些致密颗粒可能是ER应激与凋亡信号交叉对话的关键枢纽。

特别值得注意的是，SA处理显著增强了"基因组守护者"P53的表达，同时通过下调FADD、上调CYCS等分子重塑了死亡受体与线粒体凋亡通路。集落形成实验证实，SA能永久性破坏癌细胞的自我更新能力。这些发现为开发基于天然产物的子宫内膜癌靶向疗法提供了全新视角，SA通过协同激活ER应激与凋亡通路展现多靶点抗癌潜力。