干细胞生物钟调控为卒中治疗带来新曙光

最新研究发现，脐带间充质干细胞(UC-MSCs)具有10-15小时的生物钟节律，其BMAL1/PER2时钟基因表达与细胞动员同步。研究证实，在氧糖剥夺(OGD)模型中，高表达BMAL1/PER2(HBP)的UC-MSCs能显著提升神经前体细胞(hNPCs)存活率，通过增强细胞骨架(F-actin)重塑发挥神经修复作用。该研究为优化干细胞治疗卒中时机提供了重要依据。

　　

最新突破性研究揭示了干细胞内部存在精密的生物钟调控机制。在常规培养条件下，脐带来源间充质干细胞(UC-MSCs)展现出10-15小时的周期性节律，其中时钟基因BMAL1和PER2的表达与细胞动员保持同步。有趣的是，增殖标志物c-Fos的表达与细胞增殖呈正相关，却与细胞动员及时钟基因呈负相关，而细胞骨架蛋白F-actin则表现出独立于其他节律的独特振荡模式。

在模拟缺血性卒中的氧糖剥夺(OGD)模型中，研究人员观察到令人振奋的现象：高表达BMAL1/PER2(HBP)的UC-MSCs展现出卓越的治疗潜力，其对人神经前体细胞(hNPCs)的保护效果显著优于中等(MBP)和低(LBP)表达组。深入机制研究发现，在OGD后的关键修复期，HBP组UC-MSCs表现出F-actin的爆发性增长和c-Fos的适度上调，提示此时细胞骨架重塑而非细胞增殖在神经修复中扮演更重要角色。

这项研究犹如为干细胞治疗装上"精准时钟"，通过把握BMAL1/PER2表达高峰时机，可显著提升干细胞对缺血性损伤的修复效能。发现不仅为卒中治疗提供新策略，更开创性地证实了生物钟调控在干细胞治疗中的关键作用，为再生医学的时序优化带来重要启示。