综述：超越脂肪：肥胖中被忽视的肌肉质量重要性

这篇综述深刻指出传统肥胖定义过度聚焦脂肪堆积（BMI），而忽视了肌肉质量（FFM）的关键作用。随着GLP-1受体激动剂等新型减肥药的应用，肌肉流失风险（sarcopenic obesity）成为临床新挑战。文章系统探讨了肌肉内分泌功能（myokines）、慢性病相关肌少症（sarcopenia）的病理机制，并提出高蛋白饮食与抗阻训练等肌肉保护策略，为肥胖诊疗提供了全新视角。

　　

编辑视角下的肥胖新认知

传统肥胖定义聚焦脂肪堆积，但最新研究揭示肌肉质量（FFM）的流失才是健康风险的隐形推手。BMI作为诊断工具的局限性日益凸显——它无法区分脂肪与肌肉的比例，导致两个BMI相同的人可能面临截然不同的代谢风险。

肌肉：被低估的多功能器官

骨骼肌不仅是运动器官，更是通过分泌肌因子（myokines）参与糖代谢调控、免疫调节和神经保护的活性组织。慢性心衰患者中26-55%存在肌少症（sarcopenia），而癌症患者这一比例高达50-80%，说明肌肉流失与慢性病存在恶性循环。

肥胖与肌少症的致命交集

胰岛素抵抗和慢性低度炎症（metaflammation）构成双重打击：

• 加速肌肉蛋白分解（proteolysis）
• 抑制mTOR通路介导的蛋白质合成
• 导致肌肉线粒体功能紊乱

糖尿病患者的肌肉质量年流失率可达1-2%，形成"肌少症性肥胖（sarcopenic obesity）"的特殊表型。

干预措施的双刃剑效应

新型GLP-1受体激动剂虽能显著减重，但临床试验显示约30%体重减轻来自瘦体重流失。胃旁路术后患者若不进行抗阻训练（resistance exercise），肌肉力量可能下降15-20%。反复体重循环（weight cycling）更会加剧肌肉祖细胞耗竭。

临床实践新范式

• 筛查：采用DXA或BIA评估肌肉质量
• 营养：每日蛋白质摄入≥1.6g/kg（分4次补充）
• 运动：每周3次抗阻训练（60-80%1RM）
• 监测：重点关注握力和步速等功能指标

未来研究方向应聚焦于开发兼具减脂和肌肉保护作用的双靶点药物，同时建立针对不同人群（如老年糖尿病患者）的个性化干预方案。