TRPA1-激酶轴极化：荆芥内酯通过PKC/CaMKII信号通路实现害虫驱避与天敌吸引的双重调控机制

推荐：针对农业害虫防治中化学农药过度使用导致的抗药性问题，研究人员聚焦植物源化合物荆芥内酯（nepetalactone），揭示其通过TRPA1离子通道激活PKCα（害虫）或CaMKII（天敌）的差异化信号通路，实现"推-拉"式生态调控。该研究为靶向设计绿色农药提供了分子模板，论文发表于《Journal of Advanced Research》。

　　

在农业生产中，以半翅目和缨翅目为代表的刺吸式害虫（如梨木虱、柑橘木虱和豆大蓟马）通过快速繁殖和传播病原体，每年造成数百亿元经济损失。传统化学防治导致抗药性加剧和生态破坏，而天敌生物防治又面临田间定殖难的瓶颈。更棘手的是，单一化学信号分子往往难以同时实现害虫驱避和天敌吸引的双重功能。这一矛盾促使科学家们思考：是否存在某种天然化合物能通过"一箭双雕"的分子机制协调生态调控？

中国农业大学的研究团队将目光投向了猫薄荷中的荆芥内酯——这种在双翅目昆虫中已证实具有驱避活性的环烯醚萜化合物。通过系统研究三种刺吸式害虫和两种捕食性瓢虫对荆芥内酯的行为反应，研究人员发现该化合物能通过TRPA1离子通道激活截然不同的下游信号通路，最终在《Journal of Advanced Research》发表突破性成果。

研究采用多组学联用策略：通过双选择实验和Y型管嗅觉仪量化行为反应；利用单感器记录和电触角图解析神经电活动；结合AlphaFold2预测蛋白结构及分子对接鉴定结合位点；采用钙成像和Western blot追踪信号转导；并通过田间笼罩试验验证实际防效。

三种Condylognatha害虫对植物源荆芥内酯表现浓度依赖性厌恶
行为学分析显示，梨木虱、柑橘木虱和豆大蓟马成虫对荆芥内酯的排斥指数随浓度（10μM-10mM）升高而增强，100μM时即达显著水平。值得注意的是，若虫阶段的敏感性更高，在亚100μM浓度下就表现出明显逃避行为。

荆芥内酯体外激活三种刺吸式害虫的TRPA1直系同源物
克隆获得的CcTRPA1、DcTRPA1和MuTRPA1均具有典型六次跨膜结构，但N端锚蛋白重复数存在种间差异（10-16个）。分子对接鉴定出保守的CVT（半胱氨酸-缬氨酸-苏氨酸）结合模体，钙流实验证实其介导浓度依赖性激活（EC₅₀ 172.5-698.4μM）。将害虫TRPA1的胱氨酸富集 linker结构域移植至人源TRPA1后，成功赋予其对荆芥内酯的响应能力。

TRPA1直系同源物介导荆芥内酯诱导的害虫驱避
荧光原位杂交将TRPA1定位于触角毛形感器，单感器记录显示荆芥内酯可诱发显著神经放电。RNA干扰或抑制剂（AP18/HC030031）处理不仅降低TRPA1表达，还使害虫对荆芥内酯的厌恶反应完全消失，证实TRPA1是驱避行为的核心介质。

CcTRPA1-CcPKCα轴介导荆芥内酯诱导的梨木虱驱避
转录组分析发现，荆芥内酯特异性上调PKCα而非其他PKC亚型或CaMK家族成员。共免疫沉淀验证CcTRPA1-CcPKCα的物理互作，磷酸化实验显示该激活依赖钙离子内流。当沉默CcPKCα后，梨木虱对荆芥内酯的排斥指数从-0.74逆转为+0.44，神经放电降低45.35%，确立PKCα为下游关键效应器。

荆芥内酯通过激活TRPA1同源物吸引两种捕食性瓢虫
异色瓢虫和龟纹瓢虫对荆芥内酯表现显著趋性，该效应同样依赖TRPA1激活。但不同于害虫的PKCα通路，瓢虫中CaMKII被特异性诱导表达。抑制HaCaMKII使瓢虫对荆芥内酯的选择率从75%降至26.67%，电触角反应减弱49.32%，揭示TRPA1-CaMKII轴驱动吸引行为。

荆芥内酯与天敌协同实现害虫防控
田间试验中，荆芥内酯提取物与瓢虫联用使害虫24小时存活率降至10%以下，较单用化学农药减少60-75%投入。这种"驱避害虫-吸引天敌"的双轨策略，为破解化学防治与生态保护的矛盾提供新思路。

该研究首次阐明同一化合物通过TRPA1-激酶轴极化产生相反生态效应的分子机制：在害虫中触发PKCα介导的"警报反应"，在天敌中激活CaMKII导向的"觅食信号"。这不仅深化了对昆虫化学感受的认识，更开创性地提出"受体保守-通路分化"的靶标设计策略，为发展新一代选择性绿色农药奠定理论基础。未来通过优化荆芥内酯缓释制剂或种植猫薄荷作为生态调控植物，有望构建更可持续的农业害虫治理体系。