中华鳖脾脏细胞响应蜡样芽孢杆菌BC12感染的转录组差异表达谱及免疫调控机制解析

针对水产养殖中中华鳖(Pelodiscus sinensis)因蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)感染导致高死亡率的问题，研究人员通过Illumina RNA-Seq技术解析脾脏细胞在感染48小时(hpi)后的转录组特征。鉴定出973个差异表达基因(DEGs)，显著富集于5,421个GO term和147条KEGG通路，包括NOD样受体信号通路(pss04621)、DNA感知通路(pss04623)等关键免疫通路。研究发现NF-κB信号下调、细胞周期紊乱及剪接体基因表达异常，为揭示中华鳖抗微生物感染的分子机制提供新见解。

　　

蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus) BC12感染已成为中华鳖(Pelodiscus sinensis)养殖业高死亡率的主要诱因。为揭示这种古老爬行动物应对细菌入侵的分子防御机制，研究者对感染48小时后的脾脏组织展开深度转录组测序(RNA-Seq)。

分析发现973个显著差异表达基因(DEGs)，如同精密雷达般扫描出5,421个基因本体(GO)功能注释和147条京都基因百科全书(KEGG)通路。其中免疫防御"警报系统"NOD样受体信号通路(pss04621)和胞内DNA感知通路(pss04623)异常活跃，而细胞周期调控器(pss04110)和基因剪接工厂(spliceosome, pss03040)却出现故障停机。

特别值得注意的是，免疫指挥官NF-κB信号通路在感染后期意外"熄火"，细胞周期相关基因集体"罢工"，就连负责基因转录后加工的剪接体核心元件也纷纷"消极怠工"。这些发现如同拼图般勾勒出中华鳖应对细菌入侵时精妙而脆弱的免疫调控网络，为水产动物抗病育种提供了珍贵的分子靶点图谱。