急性心肌梗死后室间隔破裂患者长期生存的罕见病例：无手术干预下的血流动力学机制探索

本研究报道一例急性心肌梗死(AMI)并发室间隔破裂(VSR)患者，在未接受手术干预情况下存活超过5年的罕见病例。通过超声心动图、冠脉造影(CAG)、单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和心脏磁共振(CMR)等多模态影像学分析，揭示异常心肌束形成的右心室内压力梯度是其长期生存的关键机制，为VSR个体化治疗提供新思路。

　　

在心血管疾病领域，急性心肌梗死(AMI)后室间隔破裂(VSR)被称为"心脏外科最危险的并发症"。尽管现代再灌注治疗使VSR发生率降至0.17-0.31%，但其死亡率仍高达30-60%，未经手术干预的患者短期死亡率接近100%。传统观点认为紧急手术是唯一生存希望，但手术本身面临坏死组织脆弱、补片撕裂等难题，形成临床决策的两难困境。

兰州大学的研究团队在《BMC Cardiovascular Disorders》报道了一例突破认知的病例：51岁男性患者在AMI并发12mm VSR后，未接受手术却存活超过5年。通过多学科联合诊断，研究人员发现患者右心室内异常肌束将心室分隔为高压区与低压区，形成独特的"内源性压力梯度"，有效减轻左向右分流对循环系统的冲击。这一发现挑战了VSR必须紧急手术的固有观念。

研究采用四项关键技术：1)经胸超声心动图定位12mm室间隔缺损及异常肌束；2)冠脉造影显示左前降支(LAD)中度狭窄，提示自发性冠脉夹层(SCAD)可能；3)锝-99m甲氧异腈(Technetium-99m sestamibi) SPECT评估17%左室心肌灌注缺损；4)心脏磁共振(CMR)延迟增强显像确认透壁性梗死及双心室心尖部动脉瘤形成。

主要研究结果包括：
超声心动图特征：检出心尖部12mm缺损伴收缩期左向右分流(流速0.8m/s)，异常肌束造成右心室103mmHg压力阶差。
冠脉病变特点：LAD中段狭窄50%，排除右冠和回旋支病变，符合SCAD后自愈的"罪犯血管"特征。
心肌存活分析：SPECT显示心尖部及相邻下壁17%心肌灌注缺损，CMR证实透壁性延迟强化，但左室射血分数(LVEF)保持65%。
血流动力学机制：CMR动态显像揭示异常肌束将右心室分隔为高压近端腔和低压远端腔，形成"功能性双腔右心室"。

讨论部分指出三个突破性发现：首先，这是首例报道的冠状动脉无闭塞性病变却长期存活的VSR病例；其次，异常肌束形成的压力梯度相当于"天然限制性分流阀"，解释了血流动力学稳定机制；最后，患者接受阿司匹林、瑞舒伐他汀等药物保守治疗后症状改善，为高风险手术禁忌患者提供替代方案。

该研究对临床实践具有双重启示：一方面强调多模态影像学在VSR评估中的价值，特别是CMR对心肌力学机制的可视化；另一方面提出"解剖适应性"新概念——特定解剖变异可能改变疾病自然史。作者建议建立VSR风险分层系统，对存在类似肌束结构的患者可考虑延迟手术或药物干预。这些发现为修订当前治疗指南提供了关键个案证据。