综述：慢性肾脏病中肥胖的评估与管理

本综述系统探讨了肥胖作为慢性肾脏病（CKD）独立危险因素的病理机制，全面梳理了包括新型药物疗法在内的综合干预策略，为临床实践提供了基于循证医学的诊疗思路。

　　

Abstract

肥胖已成为当代全球公共卫生的首要挑战，其作为独立危险因素显著促进慢性肾脏病（CKD）的发生发展。近年涌现的肥胖治疗手段为CKD患者带来新希望，但治疗方案选择、疗效评估及临床定位仍存诸多争议。

肥胖与CKD的病理关联

肥胖通过多重机制损害肾功能：①机械性压力增加肾小球内压，导致超滤过和蛋白尿；②脂肪组织分泌瘦素（Leptin）、抵抗素（Resistin）等促炎脂肪因子，激活肾素-血管紧张素系统（RAS）；③胰岛素抵抗（IR）引发代偿性高胰岛素血症，刺激肾小球系膜细胞增殖。流行病学数据显示，BMI每升高5 kg/m²，终末期肾病（ESRD）风险增加50%。

临床评估策略

CKD患者肥胖评估需结合：①腰臀比（WHR）反映内脏脂肪沉积；②胱抑素C（Cystatin C）校正的肾小球滤过率（eGFR）避免肌肉量干扰；③尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）早期发现肾损伤。值得注意的是，约30%CKD患者存在"肥胖悖论"——适度超重者预后反而优于正常体重者。

治疗进展

生活方式干预仍是基石：限能量饮食（LED）联合抗阻力训练可改善胰岛素敏感性。药物方面，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂如司美格鲁肽（Semaglutide）显示双重获益——平均减重14.9%同时降低UACR 32%。新型钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂通过促进尿糖排泄减轻体重，还具有明确的肾脏保护作用。

未解难题

当前争议聚焦：①减重手术对eGFR<30 ml/min/1.73m²患者的安全性；②蛋白质摄入量是否应随CKD分期调整；③如何平衡快速减重与营养不良风险。未来需开展更多针对CKD人群的随机对照试验（RCT），特别是探索肠道菌群调节等新疗法的潜力。