PCK2通过抑制PNPLA2活性调控牛脂肪细胞脂解作用：提升大理石纹牛肉品质的分子机制

研究人员通过跨物种分析牛、羊、猪的RNA测序数据，发现磷酸烯醇丙酮酸羧激酶2(PCK2)是调控脂肪生成的关键因子。研究表明PCK2沉默会通过下调细胞周期调控因子(CCNB1/CCND1/CCNE2)和增殖介质(CDK1/CDK2/PCNA)抑制脂肪细胞增殖，同时降低PPARγ/C/EBPα等转录因子表达，影响SCD1/ACSL1/FABP4介导的脂代谢。创新性发现PNPLA2抑制是PCK2促进牛肌内脂肪细胞分化的新机制，为优质牛肉生产提供理论依据。

　　

大理石纹特征是决定肉类品质的关键指标，而物种间遗传差异显著影响肌内脂肪(IMF)沉积。通过对牛、羊、猪等物种的公共数据库和RNA测序数据进行系统分析，磷酸烯醇丙酮酸羧激酶2(PCK2)被鉴定为调控脂肪生成的保守因子。功能研究表明，特异性沉默PCK2会显著扰乱细胞周期进程，通过下调细胞周期蛋白(CCNB1、CCND1、CCNE2)和抑制关键增殖介质(CDK1、CDK2、PCNA)来阻碍脂肪细胞增殖。更有趣的是，PCK2沉默还会削弱脂质积累能力，表现为甘油三酯合成减少和脂滴形成受阻，同时下调脂肪生成转录因子PPARγ和C/EBPα，以及脂代谢相关因子SCD1、ACSL1和FABP4。多组学整合分析揭示PCK2通过调控脂肪细胞脂解过程影响牛IMF沉积。特别值得注意的是，含patatin样磷脂酶结构域蛋白2(PNPLA2)的抑制被证实是PCK2促进牛肌内脂肪细胞分化的新机制。这些发现为理解PCK2在大理石纹牛肉形成中的调控作用建立了分子框架。