辅酶Q10联合维生素E对原发性开角型青光眼视网膜神经节细胞的神经保护作用：一项随机对照试验

本研究针对原发性开角型青光眼(POAG)患者视网膜神经节细胞(RGC)进行性损伤的临床难题，由Erciyes大学团队开展为期12个月的随机对照试验，探究辅酶Q10+维生素E(Coqun?)联合常规降压药物对视觉诱发电位(VEP)、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度及视野的保护效应。结果显示治疗组VEP P100潜伏期缩短、振幅增加(p<0.01)，RNFL厚度损失减少0.48μm(对照组3.73μm)，67%患者视野保持稳定，证实该组合具有显著神经保护价值。

　　

青光眼作为不可逆致盲眼病，即使通过药物或手术控制眼压(IOP)，仍有约30%患者出现视网膜神经节细胞(RGC)进行性凋亡和视野缺损。这种"沉默的视力窃贼"背后，隐藏着氧化应激、兴奋性毒性等多重致病机制。传统降压治疗如同"治标不治本"，如何阻断RGC凋亡成为全球眼科界亟待突破的难题。

土耳其Erciyes大学医学院眼科的Mahmut Dogan团队在《Photodiagnosis and Photodynamic Therapy》发表的研究，创新性地将抗氧化剂辅酶Q10(CoQ10)与维生素E的复合制剂(Coqun^?)应用于临床。研究采用严格的双眼自身对照设计，48名POAG患者双眼均接受timolol+dorzolamide降压治疗，随机选择一眼加用Coqun^?（每日2滴），通过12个月随访评估神经保护效果。

研究采用多模态评估体系：光学相干断层扫描(OCT)定量RNFL厚度和神经节细胞复合体(GCC)层，Octopus 600视野分析仪检测平均缺损(MD)，模式视觉诱发电位(VEP)记录P100潜伏期和振幅变化。所有检测按标准化流程在基线、6个月和12个月重复进行，采用SPSS 22.0进行Wilcoxon检验等统计分析。

【视网膜神经节细胞层】
OCT数据显示，治疗组12个月后GCC厚度平均减少0.01μm，显著低于对照组的0.01μm(p=0.006)。虽然两组均出现统计学差异，但对照组62.5%患者出现GCC变薄，显著高于治疗组的50%，提示Coqun^?可能延缓RGC丢失。

【视觉诱发电位】
治疗组VEP呈现"双优"改变：P100潜伏期从103.8ms缩短至101.0ms(p=0.001)，振幅由8.8μV提升至9.9μV(p<0.01)。对照组则出现潜伏期延长至112.5ms、振幅降至7.4μV的恶化趋势。这种生物电活动改善提示Coqun^?可增强视觉信号传导效率。

【视野与RNFL厚度】
治疗组67%患者视野保持稳定(MD变化0.35dB，p=0.991)，而对照组50%患者MD恶化1.09dB(p<0.01)。RNFL厚度监测显示，治疗组年损失量仅0.48μm，远低于对照组的3.73μm(p<0.01)，这与动物实验发现的CoQ10抑制Bax/Bad凋亡通路作用相印证。

讨论部分深入剖析了Coqun^?的多重保护机制：通过中和自由基减轻氧化损伤，调节线粒体功能维持细胞能量代谢，抑制谷氨酸兴奋毒性。值得注意的是，这是首个证实CoQ10+Vit E能改善POAG患者视野的临床研究。尽管存在随访期较短、样本量有限等局限，但研究为青光眼治疗提供了"降压+神经保护"的新范式。未来需要多中心长期随访验证，并探索与其他神经保护剂的协同效应。这项来自土耳其的原创研究，为全球4500万青光眼患者带来了延缓视功能损伤的新希望。