辅酶Q10联合维生素E对原发性开角型青光眼患者视网膜神经节细胞层及VEP的神经保护作用研究

本研究针对原发性开角型青光眼(POAG)的神经保护需求，探索了辅酶Q10+维生素E(Coqun?)联合常规治疗的临床效果。通过96眼对照试验发现，治疗组VEP P100潜伏期缩短、振幅增高，67%患者视野保持稳定，证实该方案可改善视觉皮层反应(VEP)、延缓视网膜神经纤维层(RNFL)变薄，为青光眼神经保护治疗提供新证据。

　　

青光眼作为全球不可逆致盲的首要病因，其核心病理特征——视网膜神经节细胞进行性凋亡始终是临床治疗的难点。尽管降眼压药物如timolol+dorzolamide组合能延缓疾病进展，但约半数患者视野缺损仍在恶化。这种"治疗缺口"促使科学家将目光投向神经保护策略，而线粒体功能障碍被认为是神经节细胞死亡的关键通路。在此背景下，研究人员开展了一项前瞻性对照研究，探索靶向线粒体代谢的辅酶Q10（Coenzyme Q10，能量代谢关键辅酶）联合维生素E（抗氧化剂）能否为POAG患者提供额外保护。

研究采用双眼自身对照设计，48名患者96眼分为两组：对照组仅接受timolol+dorzolamide，治疗组加用Coqun^?（含辅酶Q10 10mg+维生素E 2mg）。通过标准化视觉诱发电位(VEP)检测、Humphrey视野计和频域光学相干断层扫描(OCT)三大技术平台，在12个月内动态监测神经功能与结构变化。VEP记录P100波潜伏期与振幅反映视路传导效率，视野平均缺损(MD)量化功能损伤，OCT精准测量视网膜神经纤维层(RNFL)厚度。

结果显示：1）神经节细胞保护：两组神经节细胞层均减少，但治疗组下降幅度更小（p<0.05）；2）电生理改善：治疗组VEP P100潜伏期缩短6.2%、振幅增加15.8%（p<0.05），对照组则呈现相反趋势；3）功能维持：治疗组67%患者视野稳定（MD变化p>0.05），显著优于对照组的50%（p<0.05）；4）结构延缓：虽然两组RNFL均变薄，但治疗组变薄速率降低23%。

这项发表在《Photodiagnosis and Photodynamic Therapy》的研究首次证实，辅酶Q10+维生素E联合方案可通过改善线粒体能量代谢和抗氧化防御，显著延缓POAG患者视功能恶化。其创新价值在于：① 为"超越眼压"的神经保护策略提供Ⅰ级证据；② 证实VEP参数可作为疗效监测的敏感指标；③ 提出靶向视网膜能量代谢的治疗新思路。未来需扩大样本量验证长期疗效，并探索与其他神经保护剂的协同作用。该成果为开发POAG联合治疗方案奠定了重要基础。