辅酶Q10联合维生素E对原发性开角型青光眼患者视觉诱发电位、视野及视网膜神经结构的神经保护作用研究

本研究针对原发性开角型青光眼（POAG）的神经保护需求，探索了辅酶Q10+维生素E（Coqun?）联合常规治疗的协同效应。通过96眼对照试验发现，治疗组VEP P100潜伏期缩短、振幅增加，67%患者视野保持稳定，证实该方案可改善视觉皮层反应（VEP）、延缓视网膜神经节细胞层（GCL）变薄，为青光眼神经保护治疗提供新证据。

　　

青光眼作为不可逆性致盲眼病，其核心病理特征是视网膜神经节细胞（RGCs）进行性凋亡。尽管降眼压仍是主要治疗手段，但约30%患者病情仍会进展，这促使研究者将目光投向神经保护策略。辅酶Q10（Coenzyme Q10）作为线粒体电子传递链关键成分，理论上可通过改善能量代谢对抗RGCs凋亡，但其在青光眼临床应用中的具体价值亟待验证。

为解答这一科学问题，研究人员设计了一项前瞻性对照研究，纳入48例POAG患者（96眼），分为联合治疗组（Coqun?+噻吗洛尔/多佐胺）与对照组（单纯降眼压治疗）。通过为期12个月的追踪，采用国际公认的三联评估体系：视觉诱发电位（pattern VEP）检测视觉通路电生理活动，Humphrey视野计量化视野平均缺损（MD），光学相干断层扫描（OCT）精确测量视网膜神经纤维层（RNFL）和神经节细胞复合体（GCC）厚度。

方法学亮点
研究采用自身对照设计（双眼分别入组不同组别），通过标准化VEP检测（P100波潜伏期/振幅）、静态视野检查（MD值）和频域OCT（RNFL/GCC分层分析）进行多维度评估。所有患者基线眼压均控制在18mmHg以下，确保疗效差异主要源于神经保护作用。

结果揭示

1. 电生理改善：治疗组VEP P100潜伏期较基线缩短3.2ms（P<0.05），振幅提升4.7μV，而对照组呈现相反趋势，提示Coqun?可优化视觉信号传导效率。
2. 结构保护：虽然两组RNFL均出现变薄（治疗组-2.1μm vs 对照组-3.8μm，p??0.05），但治疗组GCL厚度年下降率降低37%，证实其对神经元胞体的保护优势。
3. 功能保存：67%治疗组患者MD值保持稳定（p>0.05），显著优于对照组（50%患者MD恶化），表明联合用药可延缓视野缺损进展。

结论与展望
该研究首次证实局部应用Coqun?可通过"能量代谢调节-电生理改善-功能保护"三级联机制发挥神经保护作用。特别值得注意的是，治疗组VEP参数与视野结果的同步改善，为青光眼疗效评估提供了电生理-功能-结构的多模态证据链。论文发表于《Photodiagnosis and Photodynamic Therapy》，为POAG的个性化治疗提供了新选择，未来需扩大样本量验证其对不同病程阶段患者的保护效应。