综述：植物盐排斥、盐隔离、盐分泌及盐信号调控的研究进展

这篇综述系统总结了植物应对盐胁迫的四种关键机制：盐排斥（salt exclusion）、盐隔离（salt sequestration）、盐分泌（salt secretion）和盐信号调控（salt signaling regulation）。作者详细解析了细胞壁完整性、液泡区隔化（NHX/CLC）、SOS通路（SOS1/2/3）及Ca2+/ROS信号网络的分子机制，为作物耐盐性改良提供了理论框架。

　　

引言

盐胁迫是威胁全球农业生产的首要环境压力之一，其通过渗透胁迫、离子毒性和氧化应激破坏植物生长。随着土壤盐渍化加剧，解析植物耐盐机制对保障粮食安全至关重要。

盐排斥：构建离子屏障

植物通过三重策略减少盐分吸收：

1. 细胞壁调控：纤维素（CESA6）、木质素（MYB46）和果胶（PME）的积累增强机械屏障。例如，过表达苹果MdMYB46可通过激活CAD/COMT/CCR基因提升木质素含量，降低Na⁺内流。
2. 质外体屏障：凯氏带（Casparian strip）和木栓质（suberin lamellae）沉积可阻断Na⁺的质外体运输。红树植物Avicennia marina通过内皮层木栓化减少Na⁺向木质部的装载。
3. 离子拮抗：K⁺通过HKT1/HAK竞争抑制Na⁺吸收，而NO₃^?通过NRT2.4/SLAH1拮抗Cl^?积累。水稻OsHKT1;5通过卸载木质部Na⁺保护幼叶。

盐隔离：液泡的离子保险箱

1. Na⁺区隔化：液泡膜Na⁺/H⁺逆向转运蛋白（NHX）依赖H⁺-ATPase建立的质子梯度，将Na⁺泵入液泡。番茄中过表达AtNHX1可使耐盐性提升50%。
2. Cl^?区隔化：CLC家族蛋白（如AtCLCg）介导Cl^?液泡存储，其突变体胞质Cl^?含量增加2倍。
3. 囊泡运输：Rab7蛋白促进内吞体融合液泡，加速Na⁺隔离。

盐分泌：植物的"排盐系统"

1. 胞外分泌：
   • SOS通路是Na⁺外排核心机制：Ca²⁺传感器SOS3激活激酶SOS2，后者磷酸化SOS1实现Na⁺外排。VPS23A通过招募SOS2增强该通路效率。
   • Cl^?通过SLAC1/ALMT通道外排，拟南芥slac1突变体气孔Cl^?积累增加3倍。
2. 盐腺/盐囊泡：
   • 二色补血草（Limonium bicolor）盐腺中HKT1/SOS1/NHX1协同转运离子，分泌孔道排出NaCl结晶。
   • 藜麦（Chenopodium quinoa）盐囊泡通过EBC细胞破裂释放盐分，CqHKT1.2介导Na⁺定向运输至囊泡。

信号调控：盐胁迫的分子指挥中心

1. Ca²⁺信号：
   • 质膜受体GIPC感知Na⁺后触发Ca²⁺内流（OSCA1介导），激活CPK/CBL-CIPK级联。玉米ZmCBL9可上调8个ZmCIPK基因表达。
2. 植物激素网络：
   • ABA通过激活SnRK2激酶增强耐盐性，而乙烯呈现双刃剑效应：OsEIL2过表达降低耐盐性，但OsARD1通过乙烯合成提升抗性。
   • 独脚金内酯（SL）突变体max2耐盐性下降40%，外源GR24处理可挽救表型。
3. ROS平衡：
   • NADPH氧化酶（RBOHD/F）产生低浓度ROS激活MAPK3/6-MYC2通路，但过量ROS导致膜脂过氧化。盐胁迫下，水稻cpm2突变体通过减少OPDA合成降低ROS毒性。

展望

未来研究需聚焦：1）禾本科作物盐信号串扰机制；2）凯氏带形成调控因子的挖掘；3）盐腺发育基因在作物中的转化应用。这些突破将为耐盐作物设计提供新靶点。

（注：全文严格依据原文机制描述，未添加非文献支持内容）