丹参碳点通过抑制BrTCP9介导的镉转运及活性氧代谢缓解菜心镉胁迫的分子机制

为解决镉污染对菜心生长及食品安全的威胁，研究人员开展丹参碳点（SmCDs）调控TCP转录因子BrTCP9介导的镉转运基因BrNramp1.2和活性氧代谢基因BrRbohA的分子机制研究。结果表明，SmCDs通过抑制BrTCP9对下游靶基因的激活，显著降低镉积累和ROS水平，促进植物生长。该研究为农业重金属修复提供了新型纳米材料应用策略及理论依据。

　　

随着工业快速发展，镉（Cd）等重金属污染已成为威胁农业生产和食品安全的严峻问题。菜心作为亚洲广泛种植的叶菜，对镉污染尤为敏感，其生长抑制和镉积累问题亟待解决。碳点（CDs）因其优异的生物相容性和抗氧化特性，在植物抗逆领域展现出潜力，但其缓解镉胁迫的分子机制尚不明确。广东省农业科学院的研究团队在《Plant Physiology and Biochemistry》发表研究，揭示了丹参来源碳点（SmCDs）通过调控BrTCP9转录因子介导的镉转运与活性氧代谢通路，显著提升菜心镉耐受性的创新机制。

研究采用水热法合成SmCDs，通过表型分析、转录组测序筛选关键基因，结合基因沉默（VIGS）、酵母单杂交（Y1H）、荧光素酶报告基因（LUC）和电泳迁移率实验（EMSA）等技术，系统解析了BrTCP9-BrNramp1.2/BrRbohA调控网络的分子互作。

SmCDs alleviate Cd stress in flowering Chinese cabbage
研究发现1 mg/mL SmCDs处理显著缓解镉胁迫导致的生长抑制，使植株生物量提升47.2%，根系伸长38.5%。转录组分析显示，BrTCP9是唯一同时被镉诱导且被SmCDs抑制的TCP家族成员。

SmCDs significantly alleviated Cd stress in flowering Chinese cabbage
沉默BrTCP9使镉积累量降低52.3%，丙二醛（MDA）含量减少61.8%，且与SmCDs协同增强抗性。实验证实BrNramp1.2（镉转运蛋白）和BrRbohA（NADPH氧化酶）受BrTCP9直接激活，两者在镉胁迫下形成正反馈循环，而SmCDs通过阻断BrTCP9-DNA结合能力抑制该通路。

该研究首次阐明碳纳米材料通过转录因子介导的"重金属转运-ROS代谢"双通路调控机制，不仅为作物抗镉育种提供BrTCP9等关键靶点，也为纳米农业技术在重金属污染修复中的应用奠定了理论基础。研究团队指出，SmCDs的浓度依赖性效应（1 mg/mL为最优）及其对离子稳态（Na⁺/K⁺）的调控能力，展现出其在复杂农田环境中的应用潜力。